<<
>>

Лабораторные методы исследования в диагностике СН

Определение содержания НУП в плазме крови

Показано, что повышение концентрации циркулирующих НУП — предсердного, так называемого МНУП и его N-концевого фрагмента (NТ-МНУП) является ранним маркером дисфункции ЛЖ — как систолической, так и диастолической.
В последние годы этот подход получил статус диагностического стандарта.

Высокая чувствительность повышения концентрации циркулирующих МНУП или NT- МНУП (>90%) относительно наличия дисфункции ЛЖ, с одной стороны, и внедрение экспресс-методик их определения — с другой, позволяет рекомендовать их как первостепенный скрининговый диагностический метод у больных с симптомами вероятной СН (прежде всего, одышкой), а также для исключения доклинической дисфункции ЛЖ. Поскольку специфичность повышения МНУП или NТ-МНУП в определении дисфункции ЛЖ уступает его чувствительности (повышение их уровня возможно, в частности, при острых коронарных синдромах, ТЭЛА, почечной недостаточности), целесообразно использовать этот тест как метод исключения СН в случаях нормального уровня указанных пептидов. При повышенном уровне МНУП или NT- МНУП, выявленном по экспресс-методике, следующим шагом является проведение эхоКГ.

В последнее время продемонстрировано, что высокий уровень циркулирующего МНУП и отсутствие его выраженной обратной динамики на фоне лечения является более точным предиктором плохого прогноза у больных с тяжелой ХСН, чем такие показатели, как ФВ ЛЖ, количественная оценка клинического состояния больного в баллах и VО2mах .

Преимуществом экспресс-определения МНУП или NT-МНУП с целью оценки динамики левожелудочковой функции в процессе лечения пациентов с ХСН является значительно лучшая воспроизводимость результатов измерения по сравнению с результатами эхоКГ-исследования.

Гематологические и биохимические анализы

Рекомендованными стандартными (обязательными) лабораторными исследованиями при ХСН являются: 1) общий анализ крови (гемоглобин, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит); 2) общий анализ мочи; 3) биохимический анализ крови, а именно электролиты (К+, №+) плазмы крови, креатинин плазмы крови, печеночные ферменты и билирубин, уровень глюкозы крови.

Определение наличия анемии имеет клиническое значение по нескольким причинам. Во-первых, хорошо известно, что коррекция анемии как фактора, усугубляющего симптоматику ХСН, способствует улучшению клинико-функционального состояния больного. Во- вторых, наличие анемии сопряжено с худшим прогнозом выживания таких пациентов. В-третьих, анемия может свидетельствовать о наличии клинически актуальной сопутствующей патологии, нуждающейся в соответствующем лечении.

Повышение гематокрита может свидетельствовать о наличии полицитемии при легочном генезе одышки, с другой же стороны — своевременно сигнализировать о сгущении крови на фоне чрезмерно интенсивной диуретической терапии.

Лимфоцитопения является независимым предиктором плохого выживания при ХСН.

Общий анализ мочи, кроме выявления возможного сопутствующего заболевания почек, позволяет определить наличие и уровень протеинурии, которая может быть одним из признаков конечного этапа ХСН («застойная почка»).

Контроль электролитов крови является важным элементом оценки клинического состояния больного и мониторинга безопасности проводимой терапии.

Гипокалиемия, с одной стороны, является одним из возможных проявлений вторичного гиперальдостеронизма, характерного для декомпенсированной ХСН, с другой же — может возникать во время активной терапии петлевыми и/или тиазидными диуретиками.
Гипокалиемия повышает риск развития фатальных желудочковых аритмий, в связи с чем ее необходимо своевременно корригировать повышением доз калийсберегающих диуретиков и, при необходимости, инфузией глюкозо-инсулино-калиевой смеси. Поэтому при стационарном лечении пациентов с декомпенсированной ХСН необходимо регулярно контролировать уровень К+ плазмы крови (в определенных клинических ситуациях — ежесуточно).

Гиперкалиемия (К+ плазмы крови >5,5 ммоль/л) может возникать при ХСН в двух основных случаях. Во-первых, у больных с тяжелой ХСН появление гиперкалиемии, несмотря на активное лечение петлевыми диуретиками, часто является признаком перехода ХСН в терминальную фазу с прогрессивным ухудшением почечной функции вследствие критического снижения сердечного выброса (для этой ситуации характерно сочетание гиперкалиемии с повышением креатинина плазмы крови). Во-вторых, она может быть следствием избыточной коррекции гипокалиемии (чрезмерное применение калийсберегающих диуретиков, инфузий глюкозо-калиевой смеси). Гиперкалиемия также может быть проявлением побочного действия ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина ГГ и антагонистов альдостерона, особенно при их сочетанном применении. Выраженная гиперкалиемия характеризуется повышенным риском возникновения блокад и брадисистолических нарушений ритма, вплоть до асистолии.

Гипонатриемия у пациентов с ХСН может быть следствием двух различных клинических ситуаций. При первой из них снижение концентрации №+ в плазме крови отражает значительную выраженность гиперволемии (часто при анасарке), а следовательно, имеет относительный характер («гипонатриемия разведения») Гипонатриемия такого происхождения, как правило, устраняется при успешном преодолении отечного синдрома. В другом случае гипонатриемия может возникать у больных с тяжелой ХСН на фоне продолжительной интенсивной (нередко чрезмерной) терапии диуретиками, которая сочетается с недостатком поступления хлорида натрия в организм. Факторами последней могут быть полная бессолевая диета, анорексия, рвота (особенно при их сочетании). Гипонатриемия этого типа, как правило, сопровождается выраженной компенсаторной активацией соответствующих нейрогормональных систем (РАС, аргинин-вазопрессин) и рассматривается как маркер плохого прогноза выживания.

Повышение уровня креатинина в плазме крови может свидетельствовать о наличии как самостоятельного декомпенсированного заболевания почек, так и о переходе ХСН в терминальную фазу (см. выше). Другой причиной повышения концентрации циркулирующего креатинина может быть терапия ингибиторами АПФ и/или блокаторами рецепторов ангиотензина II (см. ЛЕЧЕНИЕ). Повышение уровня креатинина отмечается и при чрезмерной диуретической терапии, которая приводит к снижению системного АД, общего объема циркулирующей жидкости и соответственно гипоперфузии почек («преренальная азотемия»). Кроме того, повышение уровня креатинина может свидетельствовать о нарушении азотвыделительной функции почек, вызванной лекарственными препаратами, использующимися для лечения осложнений ХСН и сопутствующих состояний (примером может быть нефротоксическое действие антибиотиков при терапии застойной или тромбинфарктной пневмонии).

Повышение активности печеночных ферментов в плазме крови (АлАТ, ГГТ), а также циркулирующего билирубина может быть маркером дисфункции печени, вызванной застойными явлениями в ней. Успешное лечение декомпенсации кровообращения обычно сопровождается их обратной динамикой.

Кроме того, наличие и степень печеночной дисфункции, определяемой с помощью лабораторных тестов, необходимо учитывать при назначении и мониторированнии эффектов применяемых при ХСН препаратов, которые характеризуются исключительно или преимущественно печеночным путем выведения (карведилол, амиодарон, дигитоксин, некоторые другие).

Кроме вышеприведенных рекомендованных к стандартному применению показателей, важную дополнительную информацию при ХСН могут предоставлять некоторые другие лабораторные тесты.

Концентрацию мочевой кислоты в крови целесообразно определять больным с тяжелой ХСН исходя из следующих соображений. Во-первых, необходимо контролировать гиперурикемию, которая, как известно, нередко осложняет длительное регулярное применение петлевых и/или тиазидных диуретиков в значительных дозах. Во-вторых, интенсивность образования мочевой кислоты является маркером выраженности системного оксидантного (свободнорадикального) повреждения тканей, а ее высокий уровень в крови является предиктором плохого выживания пациентов с ХСН. Поэтому полезно определять уровень мочевой кислоты в динамике, с учетом коррекции осуществляемого медикаментозного лечения.

Тиреотропный гормон. Определение его уровня в крови целесообразно с целью исключения гипер- или гипотиреоза как причины или как отягощающего фактора СН, а также при подозрении на дисфункцию щитовидной железы на фоне продолжительного приема амиодарона.

Кардиоспецифические ферменты. Необходимо определять в случаях внезапного ухудшения показателей гемодинамики с целью исключения ИМ.

СРБ. Определение его уровня в крови помогает при исключении воспалительного генеза СН (диффузный миокардит).

МНО. Его определение является международным стандартом диспансерного наблюдения больных, принимающих непрямые антикоагулянты. Определение протромбинового индекса является суррогатным подходом, который по определенным объективным причинам до сих пор практикуется в странах СНГ.
<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008 {original}

Еще по теме Лабораторные методы исследования в диагностике СН:

  1. Биохимические методы исследования биологических жидкостей в клинической лабораторной диагностике
  2. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
  3. 38.РАССПРОС, ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ЛАБОРАТОРНЫЕ И НСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  4. Методы лабораторной диагностики инфекционных заболеваний
  5. Лабораторные методы исследования
  6. Лабораторные методы диагностики
  7. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Разрешающая способность
  8. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ГЕМАТОЛОГИИ
  9. ГЛАВА 25 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  10. Лабораторные и инструментальные исследования, которые применяются для диагностики заболеваний костей и мышц.
  11. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  12. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ