<<
>>

Патогенез

Поражение миокарда при инфекционном миокардите может быть следствием прямой инфильтрации инфекционного агента в миокард, воздействия токсинов, которые выделяются возбудителями непосредственно в сердце или достигают его гематогенным путем, поражения эндотелия мелких венечных артерий с развитием коронарита, а также результатом развития иммунопатологических реакций.

Специфичность этиологического фактора имеет значение лишь в острой стадии заболевания, в дальнейшем течение миокардита в значительно большей мере обусловлено иммунными и аутоиммунными реакциями и непосредственно процессами воспаления/заживления миокарда.

Особенности миокардита вирусной этиологии обусловлены возможным прямым проникновением вируса в кардиомиоциты с последующей его репликацией и цитотоксическим эффектом вплоть до лизиса клетки или опосредованным действием через гуморальные и клеточные иммунные реакции в миокарде. Достигая поверхности миокардиальной клетки, вирусы проникают внутрь нее путем связывания со специфическими молекулами CAR (Coxackie adenovirus receptor) и DAF (decay accelerating factor) и взаимодействуют со структурными элементами, повреждают ее генетический аппарат, глубоко нарушают внутриклеточный метаболизм. Еще одним патогенетическим механизмом является воздействие энтеровирусной протеазы на деградацию дистрофина и саркогликанового комплекса, что приводит к изменению архитектоники клеток миокарда, нарушению координации сократительной функции сердца, некрозу или индукции апоптоза кардиомиоцитов, развитию иммунных и аутоиммунных реакций. Образование новых вирусных частиц происходит за счет использования белковых молекул клетки, которая при этом может погибнуть. При разрушении мышечной клетки вновь образовавшиеся вирусные частицы (вирионы) высвобождаются и могут внедряться в соседние кардиомиоциты. В клинических исследованиях установлено, что кардиотропный вирус как триггерный фактор индуцирует активацию клеточного и гуморального иммунитета и воспалительное повреждение ткани миокарда, опосредуемое реакциями иммунитета в виде реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Большинство вирусов фагоцитируется и выводится из организма в течение 10—14 дней. При этом в поврежденных клетках миокарда сохраняются нарушения нуклеинового обмена, что приводит к образованию антител класса IgG, которые вступают в реакцию с неповрежденными кардиомиоцитами, запуская аутоиммунные процессы. После первичной инфекции миокардит развивается через несколько недель и повреждение миокарда носит инфекционно-аллергический характер.

Считается, что в случаях молниеносного миокардита прямое вирусопосредованное воздействие может быть первичным механизмом повреждения миокарда. При остром и хроническом активном миокардите вирусная фаза может быть под контролем иммунных реакций, при персистирующей реакции вследствие глубокого нарушения вирусами внутриклеточного белкового обмена клоны иммунных клеток активируются против собственных протеинов. Быстрому выздоровлению, вероятно, способствует генетически наследуемый фактор, обеспечивающий быстрый ответ в виде образования вируснейтрализующих антител классов ^М и IgG, которые препятствуют репликации вирусов и способствуют их элиминации. Если не происходит элиминации вируса из организма, миокардиальное повреждение переходит во вторую (аутоимунную) стадию вследствие нарушения структуры вновь синтезированных полипептидов как результат вирусозависимых изменений в генетическом аппарате клетки.

В патогенезе миокардита также имеет значение активация ферментных систем и высвобождение биологически активных субстанций (гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.), что вызывает повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы, развитие гипоксии и повреждение кардиомиоцитов с образованием микронекрозов.

При переходе заболевания в хроническую стадию признаки воспаления в миокарде могут не выявляться, при этом сохраняются миокардиальная дисфункция и кардиомегалия.

Бактерии могут непосредственно вызывать развитие воспаления в миокарде, а также являться инфекционно-токсическим и сенсибилизирующим фактором. При возникновении миокардита на фоне туберкулеза, сифилиса, брюшного тифа иммунный компонент воспаления особенно выражен.

Миокардит на фоне дифтерии, скарлатины отличается особой тяжестью течения, что обусловлено прямым воздействием микробных токсинов, которые повреждают ферментные системы мышечной клетки, ингибируют синтез белка, а также вызывают аутоиммунное повреждение различных отделов миокарда.

При дифтерии дисфункция миокарда, вероятно, обусловлена нарушением метаболизма жиров, поскольку дифтерийный токсин вызывает значительное истощение резервов миокардиального карнитина — кофактора, необходимого для их бета-окисления.
<< | >>
Источник: Коваленко В.Н.. Руководство по кардиологии. Часть 3. 2008 {original}

Еще по теме Патогенез:

  1. Патогенез
  2. Патогенез
  3. Патогенез
  4. Патогенез
  5. ПАТОГЕНЕЗ
  6. ПАТОГЕНЕЗ
  7. ПАТОГЕНЕЗ
  8. ПАТОГЕНЕЗ.
  9. Патогенез
  10. Патогенез
  11. Патогенез
  12. Патогенез туляремии