Патогенез

Образование тромба в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки является решающим событием в общей последовательности формирования ОКС. Процесс образования тромба претерпевает несколько стадий.
Обнажение субэндокардиальных структур в области атеросклеротической бляшки (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина, ламинина) способствует усиленной адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием на поверхности поврежденной эрозированной атеросклеротической бляшки "белого" тромбоцитарного тромба.

Основными факторами, определяющими процесс агрегации кровяных пластинок являются: тромбоксан А2 (активация метаболизма арахидоновой кислоты в тромбоцитах); тромбин; АДФ; серотонин; гликопротеиновые 1а, 1b рецепторы тромбоцитов, обеспечивающие адгезию и первоначальную агрегацию кровяных пластинок; гликопротеиновые IIb/IIIа рецепторы тромбоцитов, взаимодействие которых с фибриногеном на заключительном этапе агрегации тромбоцитов приводит к формированию относительно плотного тромбоцитарного тромба.

Коагуляционный гемостаз обеспечивает плотную закупорку поврежденных сосудов так называемым "красным" тромбом, состоящим из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови (таблица 28).

Таблица 28.

Факторы свертывания крови

(ФС)

Факторы свертывания крови



Процесс свертывания крови, протекающий с участием специфических факторов свертывания, разделяют на две основные фазы: 1. Фаза активации - многоступенчатый этап свертывания, завершающийся активизацией протромбина (фактор II) с превращением его в активный фермент тромбин (фактор IIа). 2. Фаза коагуляции - конечный этап свертывания, в результате которого под влиянием тромбина фибриноген (фактор I) превращается в фибрин.

Центральным звеном сложных химических превращений фаза активации является образование "активатора протромбина", который представляет собой ферментный комплекс, состоящий из активизированных факторов свертывания Ха, Va, ионов Са" и фосфолипопротеинов.
Источником могут быть: фосфолипопротеины, высвобождающиеся при повреждении тканей эндотелия сосудов или соединительной ткани (тканевой тромбопластин - фактор III); фосфолипопротеины мембран тромбоцитов, выходящие в плазму при их разрушении (тромбоцитарный фактор 3). Формирование ключевого ферментного комплекса этой фазы - "активатора протромбина" - происходит двумя путями, в соответствие с которыми различают две системы свертывания.

В течение фазы коагуляции происходит образование фибрина из его предшественника фибриногена. Процесс этот протекает в два этапа. На первом из них фибриноген расщепляется тромбином на четыре растворимых мономера фибрина (по два пептида А и В), у каждого из которых имеется по 4 свободные связи. На втором этапе мономеры соединяются друг с другом, формируя полимеры, из которых строятся волокна фибрина. Процесс необратимой полимеризации фибрина происходит с участием фибриностабилизирующего фактора XIII в присутствии ионов Са2+.

На этой стадии трехмерная сеть волокон фибрина, которая содержит эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови, все еще относительно рыхлая. Свою окончательную форму она принимает после ретракции сгустка, возникающей при активном сокращении волокон фибрина и выдавливании сыворотки. Благодаря ретракции сгустка он становится более плотным и стягивает края раны. Нередко в клинической практике наблюдаются исключения из этого правила. У 1/4 больных нетрансмуральным ИМ без зубца Q при ангиографии выявляется полная окклюзия КА, а перфузия миокарда, относящегося к бассейну окклюзированной КА, осуществляется через хорошо развитые коллатерали. Пристеночный тромбоз, формирование которого сопровождается выраженным и длительным спазмом КА, может привести к развитию трансмурального ИМ с зубцом Q, если коллатерали не выражены.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П.. Ишемическая болезнь сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения, профилактики, медицинской реабилитации, экспертизы): Монография.. 2010

Еще по теме Патогенез:

  1. Патогенез
  2. Патогенез
  3. Патогенез
  4. Патогенез
  5. ПАТОГЕНЕЗ
  6. ПАТОГЕНЕЗ
  7. ПАТОГЕНЕЗ
  8. ПАТОГЕНЕЗ.
  9. Патогенез
  10. Патогенез
  11. Патогенез
  12. Патогенез туляремии
  13. ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ХВОРОБ