ЖТ при остром инфаркте миокарда

Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного взаимодействия между мощным потоком нервно-вегетативных (симпатических) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболическими (внеклеточный ацидоз, гиперкалиемия, «сердечные яды» и др.) процессами в миокарде левого желудочка («стресс-ишемия») [Меерсон Ф.
3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987; Ундровинас А. И. и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических соображений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически поврежденном миокарде.

Экспериментальные данные. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у собак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии возникают желудочковые аритмии (включая ЖТ) в двух разграниченных по времени фазах. A. Harris высказал предположение, что механизмы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза получила подтверждение. Ранняя аритмическая фаза, или фаза I Гарриса, соответствует сверхострой стадии инфаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Теперь известо, что и в этой фазе можно выделить два периода, отличающиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологическими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10- й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется немало фактов в пользу того, что желудочковые аритмии (ЖТ) в периоде I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление проводимости, вызванные острой ишемией [Лаззара Р., Шерлаг В., 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные волокна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находится в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментированная электрическая активность. Вероятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные волокна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agarwal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ.

Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не вполне ясен; по мнению D. Russell и соавт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикардиальном мышечном слое, хотя возможность повторного входа в других мышечных слоях не исключается. По сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в f периоде 16 легче подавляются антагонистами Ca, что указывает на значение ионов Ca' к возникновении желудочковых аритмий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе острого инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутриклеточного Ca вызывает преждевременное осцилляторное выделение Ca из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постдеполяризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нарушает электрические межклеточные связи [МпБег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента развития инфаркта миокарда и растягивается на 24—48, иногда 72 ч. Механизмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анормальной автоматической активностью в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического повреждения понижается максимальный диастолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполяризация от нового уровня мембранного потенциала. Т. Fujimoto и соавт. (1984) в экспериментах на собаках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем механизмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся через несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в частности, указывает образование в миокарде нескольких очагов ЖТ, имеющих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но заметно реже перерождаются в ФЖ.

Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. E1-Sherif и соавт. (1983) продемонстрировали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постдеполяризациями, в генезе желудочковых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились признаки повторного входа, тоже служившего причиной аритмий.

К середине 1-й — в начале 2-й недели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Круговое движение (следствие постреполяризационной рефрактерносги) осуществляется в тонком субэпикардиальном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отличается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько сложных перекрещивающихся петель с общим фронтом возбуждения [Перцов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-SJiorif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

Представляют интерес данные S.
Kimura и соавт. (1987) об электрофизиологических свойствах сохранивших жизнеспособность субэндокардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кошки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обнаружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а- и B-адренорецепторов сердца.

Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последовательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе методов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирургам), что распространенность инфаркта миокарда обычно значительно превосходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990].

Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом клинического изучения. Th. Bigger и соавт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней инфаркта миокарда. N. Rehnqvist и соавт. (1979) 3 нед подряд фиксировали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосуточного наблюдения уловили приступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преобладание мужчин) эти больные не отличались от больных с острым инфарктом миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в равной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслуживает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ желудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелудочковые нарушения ритма предшествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчеркивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости между локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Kleiger R. et al., 1981].

Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипотезы Гарриса к клинике острого инфаркта миокарда у людей. R. Campbell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравнительно низкой в первые 4 ч инфаркта миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и далее понижается к 72 ч (около 10%).

Н. Hayakama и соавт. (1985) получили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней локализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрировались короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустойчивой мономорфной левожелудочковой тахикардии либо такая же тахикардия приобретала устойчивый характер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Форма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплексов были одинаковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реципрокной (re-entry) ЖТ легко устраняются электрической кардиоверсией, а также при программированной электрической стимуляции желудочков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте миокарда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ.

Второй, поздний, пик ЖТ приходился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта миокарда. Доля ЖТ в этом отрезке времени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в начальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная активность клеток Пуркинье.

Устойчивые приступы ЖТ вызывали у части больных тяжелые нарушения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превышала 20%. Вообще, прогноз ухудшался, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагоприятным был исход, когда ЖТ рецидивировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфаркта миокарда осложнилось приступами ЖТ. Гистологические исследования сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопровождается приступами ЖТ, площадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсутствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого инфаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого желудочка, независимым прогностическим фактором (маркером) внезапной смерти больных.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992

Еще по теме ЖТ при остром инфаркте миокарда:

  1. Неотложная помощь при стенокардии и остром инфаркте миокарда
  2. Лечение и профилактика приступов ЖТ у больных в остром периоде инфаркта миокарда
  3. ЭКГ при инфаркте миокарда
  4. Аритмии при инфаркте миокарда
  5. Летальность при инфаркте миокарда
  6. Основные принципы лечебного питания при инфаркте миокарда
  7. ПИТАНИЕ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
  8. Примерные однодневные меню при инфаркте миокарда
  9. Неотложная помощь при инфаркте миокарда
  10. Основные задачи лечебного питания при инфаркте миокарда
  11. Клинические подходы при оценке состояния больных после инфаркта миокарда
  12. 27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  13. Неотложная помощь при неосложненном инфаркте миокарда на догоспитальном этапе