Изменение состава цереброспинальной жидкости при сосудистых опухолевых воспалительных и трамватических поражениях мозга

В случаях неврологической патологии возможны изменения давления ЦСЖ (см. главу 20), ее цвета и состава.

Кровь в ЦСЖ и соответствующие изменения ее цвета и состава — постоянный признак субарахноидального и возможное проявление внутримозгового кровоизлияний.
Однако при небольших паренхиматозных кровоизлияниях и при геморрагических инфарктах (чаше возникающих после эмболии сосудов мозга) состав ЦСЖ в первые часы и даже дни может оставаться нормальным. В таких случаях кровь постепенно просачивается в ЦСЖ и выявляется в конечной цистерне иногда лишь спустя 48 ч и более после возникшего кровоизлияния

Ксантохромия может быть следствием застоя крови в мозговых сосудах, главным образом в венах и венулах, при котором гемоглобин и в меньшей степени оксигемоглобин проникают в ЦСЖ. В таких случаях ксантохромия сопровождается значительным повышением содержания белка в ЦСЖ, как это имеет место при блокаде спинномозговых ликворных путей. Этим объясняются выявляемые при блоке спинномозговых ликворных пространств глобулиновые реакции Панди и Нонне—Апельта, при этом количество белка в ксантохромной ЦСЖ может быть настолько большим (до 10 г/л и более), что полученная при поясничном проколе ЦСЖ тут же свертывается в желе.

Ксантохромия в ЦСЖ возможна и при желтухе, если содержание билирубина в сыворотке крови превышает 170 мкмоль/л. При желтухе и метастазах мелано-мы в мозговые оболочки цвет ЦСЖ может быть близким к коричневому.

Наличие более 200 лимфоцитов в 1 мкл ЦСЖ вызывает ее помутнение. Чтобы определить цитоз (количество лейкоцитов) в ЦСЖ при наличии в ней примеси крови, следует на каждые 700 эритроцитов из общего числа лейкоцитов в ЦСЖ вычесть 1 клетку. Этот расчет оправдан при нормальном составе крови, при анемии в него должны вноситься коррективы.

У лиц, получающих антикоагулянты, и у больных с геморрагическим диатезом поясничный прокол может быть сопряжен с определенным риском (провокация подоболочечного кровоизлияния). Антикоагулянты в связи с этим в случае необходимости следует вводить не раньше чем через час после пункции. Вместе с тем при тромбоцитопении количество тромбоцитов в периферической крови свыше 40 000 считается достаточным для выполнения поясничного прокола без значительного риска возникновения геморрагии.

Плеоцитоз в ЦСЖ обычно является следствием раздражения мозговых оболочек, воспалительных процессов в ЦНС (энцефалит) и в мозговых оболочках (менингит). Особенно большим плеоцитоз может быть при различных формах гнойного менингита (несколько тысяч лейкоцитов в 1 мкл), при этом характерна клеточно-белковая диссоциация (количество клеток в ЦСЖ увеличено в большей степени, чем белка). Содержание клеток в ЦСЖ следует исследовать сразу же после ее получения в процессе поясничного прокола, так как в условиях комнатной температуры уже через 30 мин цитоз в ЦСЖ уменьшается вдвое.

Менингеальный синдром, при котором в ЦСЖ выявляется лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании глюкозы и хлоридов, указывает на наличие у больного серозного менингита и известен как менингеальный синдром Симмон-дса. При карциноматозе мозговых оболочек плеоцитоз обычно не превышает

100 клеток в I мкл. Нейтрофильный плеоцитоз характерен для бактериального (гнойного) менингита.Выявление в ЦСЖ эозинофилов — признак паразитарных заболеваний.

Содержание в ЦСЖ белка в норме не превышает 0,45 г/л. Выраженная бел-ково-клеточная диссоциация (количество белка увеличено в большей степени, чем клеток) может указывать на наличие опухоли внутричерепной или внут-рипозвоночной локализации.
Наиболее высокое содержание белка в ЦСЖ, полученной при поясничном проколе, наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, блокирующих спинномозговые ликворные пространства выше уровня поясничного прокола. Из внутричерепных опухолей наиболее высокий уровень белка в ЦСЖ отмечается при невриноме VIII черепного нерва и при ме-нингиомах. При опухолях мозга гиперпротеинорахия — следствие застойных процессов в ликворных п>тях и попадания в них продуктов обмена и распада опухоли. Особенно выражена при внутрипозвоночных новообразованиях, блокирующих спинномозговые ликворные пути.

Повышение содержания в ЦСЖ белка (гиперпротеинорахия) возможно также при остром полирадикулоневрите Гийена—Барре, при воспалении мозговых оболочек, нервных корешков. Увеличен уровень белка, хотя и в меньшей степени, чем цитоз при гнойном менингите. При нейросифилисе обычно значительно повышается содержание глобулиновой фракции, что сказывается увеличением коэффициента Кафки (соотношение концентраций глобулинов в ЦСЖ).

Появление при туберкулезном менингите фибриногена в ЦСЖ ведет, в частности, к тому, что в оставленной в штативе на сутки в пробирке с ЦСЖ в ней образуется пленка («паутинка»). При опухолях конского хвоста возникает застойная ксантохромия в сочетании с таким высоким содержанием белка (до 10—20 г/л), что полученная при поясничном проколе ЦСЖ сразу же свертывается в желе {синдром Фруана).

При геморрагических инсультах содержание белка в ЦСЖ может быть повышено до 1,5—2 г/л. При паравертикулярных внутримозговых гематомах с прорывом крови в желудочковую систему количество белка в ЦСЖ может достигать 8—9 г/л.

Существенные изменения концентрации белка в ЦСЖ при кровоизлияниях в полость черепа наблюдаются только в тех случаях, когда количество эритроцитов в ней превышает 16 666 в 1 мкл.Уменьшение содержания в ЦСЖ белка (гипопротеинорахия) обычно наблюдается при гидроцефалии.

Уровень глюкозы в ЦСЖ равен приблизительно половине от содержания ее в крови (возможны колебания в пределах 40-70%). Снижение содержания глюкозы — возможный признак туберкулезного, бактериального, грибкового менингита, канцероматоза или саркоматоза мозговых оболочек.

Снижение количества глюкозы в ЦСЖ (гипогликорахия) — возможный признак менингита, особенно характерный для туберкулезного и острого гнойного менингита. Резкое снижение уровня глюкозы в крови и в ЦСЖ может быть следствием гиперинсулинизма, спровоцированным, в частности, опухолью поджелудочной железы (инсулемой). Количество глюкозы у больных сахарным диабетом увеличивается адекватно повышению уровня глюкозы в крови.

В норме ЦСЖ стерильна, поэтому выявление в ней любых микроорганизмов — признак внедрения инфекции. В уточнении клинического диагноза большое значение могут иметь результаты посева ЦСЖ, бактериологические, вирусологические и серологические исследования. Практика показывает, что

при поясничном проколе в большинстве случаев достаточным является следующий скрининговый набор тестов: определение давления ЦСЖ, ее цвета и прозрачности, концентрации в ней белка и клеток, уточнение характера клеток; при плеоцитозе определяют в ЦСЖ содержание глюкозы. Более подробным анализ ЦСЖ должен быть при клинической картине менингита, особенно у детей, а также у больных с рассеянным склерозом и у пациентов с признаками иммунодепрессии. При диагностике нейросифилиса проводятся серологические исследования крови и ЦСЖ (реакция Вассермана и более информативные трепонемные тесты РИФ и РИФТ).
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Шпаргалка. Шпора для экзамена по дисциплине Неврология. 2012

Еще по теме Изменение состава цереброспинальной жидкости при сосудистых опухолевых воспалительных и трамватических поражениях мозга:

  1. Цереброспинальная жидкость
  2. Цереброспинальная жидкость
  3. Выработка и всасывание цереброспинальной жидкости
  4. ЭНДОСОНОГРАФИЯ ОРГАНОВ СРЕДОСТЕНИЯ ПРИ ОПУХОЛЕВОМ ПОРАЖЕНИИ
  5. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК
  6. ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  7. Нервно-трофические влияния и сосудисто-экссудативные изменений при воспалении
  8. Поражения сердечно-сосудистой системы при эндокринных нарушениях
  9. Альтернирующие синдромы при поражении ствола головного мозга
  10. Поражения легких при сосудисто-коллагеновых заболеваниях
  11. Избирательность поражения мозга при гипоксии, аноксии и их осложнениях
  12. Метастатические опухолевые поражения скелета
  13. Изменение состава мочи
  14. Изменения в составе грудного молока
  15. Нарушение модально-специфической и модально-неспецифической памяти при очаговом поражении мозга