<<
>>

Общие положения

Частой причиной ДЦП считают недоношенность (Г.Эггерс, С.Холлбейм, 1984; S.J.Gaskill, A.E.Merlin, 1993; К.А.Семенова, 1968, 1972 и др.), выявляемую в анамнезе у 1\3 больных (A.H.Bowley, L.Gardner, 1980; R.Behrman, V.Vaughan, 1987) и обычно ассоциируемую с малой массой тела.
По мнению многих авторов (Перинат. патол., 1984), низкая масса тела является главной причиной перинатальной смертности, ранней заболеваемости и частично также поздней заболеваемости, преимущественно центральной нервной системы. У недоношенных детей все заболевания протекают значительно тяжелее и с меньшими клиническими проявлениями, чем у доношенных.

Существует прямая зависимость между частотой преждевременных родов и социально-экономическим положением семьи, так как этому часто сопутствует недостаточное питание беременной, неадекватное наблюдение за беременной, наркомания, нарушение репродуктивной функции у женщин, наступление беременности через короткое время после предыдущей, внебрачная беременность, беременность у подростков (Н.А.Торубарова с соавт., 1993). Задержка развития плода отмечается у каждой четвертой беременной, находящейся в плохих социально-бытовых условиях, и у каждой третьей, занимающейся тяжелым физическим трудом. Проведенные Г.М.Савельевой с соавт. (1991) наблюдения показали, что у каждой четвертой-пятой беременной, проживающей в общежитии, отмечается отставание в росте и развитии плода, выявляемое уже во II и в начале III триместра. Не всегда удается провести четкое разграничение этих форм нарушения развития, нередко наблюдается их сочетание; внутриутробная гипотрофия выявляется и у детей, “маленьких к сроку”.

Частота преждевременных родов (т.е. до 37-й нед.) составляет 7,1-17,9%, а частота рождаемости детей с массой тела менее 2500 г – 6-16% и менее 1500 г – 1% ко всем родившимся. Частота перинатальной смертности недоношенных детей составляет 74% (у доношенных – 24%) и 35,6-55,3% из них – это дети с массой тела 1000-1500 г (Н.А.Торубарова с соавт., 1993). По российской статистике (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997), наиболее высокие показатели перинатальной смертности характерны для детей с массой тела до 1500 г (от 300 до 500 на 1000 родившихся). В 1991 г. в России от всех причин в перинатальном периоде погибло 29 045 детей из 1 763 303 новорожденных, родившихся с массой тела 1000 г и выше. Из числа родившихся с массой тела менее 1000 г (29242 ребенка) в перинатальном периоде погибли 28163 или 96,3%. В последующих весовых группах перинатальная смертность заметно снижается. Показатели перинатальной смертности при массе тела плода от 3000 до 3500 г минимальны (3-7 ‰). Эта закономерность наблюдается как среди мертворожденных, так и среди умерших в раннем неонатальном периоде. По статистике за 1995 г. внутриутробное замедление роста и недостаточность питания явились причиной 0,47% случаев перинатальной смертности, 0,72% случаев мертворожденности и 0,21% случаев ранней неонатальной смертности.

Задержка внутриутробного развития плода любой этиологии практически всегда сопровождается теми или иными изменениями в плаценте, поэтому этот признак считают несомненным свидетельством наличия плацентарной недостаточности (Г.М.Савельева с соавт., 1991). По данным П.А.Клименко с соавт.
(1982), для возникновения гипотрофии плода, обусловленной нарушением маточно-плацентарного кровообращения, необходимо повреждение не менее 1/3 всех приводящих и отводящих сосудов.

Отставание в развитии плода (внутриутробная гипотрофия) происходит в 3-10% беременностей (C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986) и ведет приблизительно к 20% случаев всех смертей зародыша (N.Tejani, L.I.Man, 1977). По данным А.П.Милованова с соавт. (1991), выкидыши в сроки 20-22 нед. составляют 1/7 от всех спонтанных абортов. Преобладающими причинами этого авторы считают инфекционные процессы, выявляемые на основании цитологического исследования эндометрия и плаценты.

Доказано, что у детей с внутриутробной гипотрофией происходит необратимое поражение и сокращение числа ганглинозных клеток мозга (Winick, 1971 – цит. по: Г.Эггерс с соавт., 1984). Плод с замедленным развитием находится в группе повышенного риска по получению травм при родах (C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986). Послеродовая смертность таких детей примерно в 10 раз больше, чем у детей с нормальным развитием (N.Tejani, L.I.Man, 1977; C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986; M.C.Mintz, M.B.Landon, 1988). По данным National Center for Health Statistics США (1985), низкий вес при рождении вместе с сокращенным сроком беременности приводит более чем к 3200 младенческим смертям ежегодно, обычно в первые 24 часа жизни. Серьезные интранатальные осложнения внутриматочного отставания в развитии включают мекониевую аспирацию, асфиксию и ацидоз, гипогликемию, гипокальциемию, гипотермию и др. (N.Tejani, L.I.Man, 1977; C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986; M.C.Mintz, M.B.Landon, 1988).

По данным M.Hansmann (1977 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), в 25% наблюдений при задержке внутриутробного развития плода выявляются нормальные величины головки, в то время как параметры, определяемые при абдоминометрии, уменьшены в 90% случаев. Это связано с тем, что при этой патологии головной мозг плода в течение длительного времени продолжает расти, в то время как рост других частей тела замедляется. Это объясняется перераспределением кровообращения, обеспечивающим поддержание нормального кровоснабжения головного мозга у плода в условиях хронической гипоксии. Вследствие этого периферические отделы тела снабжаются кровью хуже, чем мозг, и рост их нарушается более значительно. Фундаментальные патологоанатомические исследования P.Gruenwald (1963, 1966 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), выявившие у гипотрофических плодов большую массу головного мозга по отношению к общей массе плода при уменьшении внутренних органов – тимуса, легких, печени и селезенки, – подтверждают эту точку зрения.

Постепенно возрастающую частоту задержки роста головки плода, по мере увеличения гестационного возраста, Г.М.Савельева с соавт. (1991) объясняют истощением компенсаторных возможностей организма. Сниженные размеры головки, выявленные при рождении у гипотрофичных новорожденных практически во всех наблюдениях, несмотря на превалирующее уменьшение размеров туловища, подтверждают эту точку зрения.
<< | >>
Источник: Реферативный обзор. Вопросы этиопатогенеза детского церебрального паралича (ДЦП). 2010

Еще по теме Общие положения:

  1. Общие положения
  2. Общие положения
  3. Общие положения
  4. Общие положения
  5. Общие положения
  6. Общие положения
  7. Общие положения
  8. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  9. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  10. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  11. Общие положения
  12. Общие положения
  13. Общие положения
  14. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
  15. Общие положения
  16. Общие положения
  17. Общие положения
  18. Общие положения
  19. Общие положения