<<
>>

Основные принципы терапии ишемического инсульта

Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненноважных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

В первые 7-10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипер-тензивной терапии.
Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную са-ногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7-10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания [7,9]. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения [12].

Отек головного мозга является грозным осложнением ИИ и может приводить к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к дислокации и сдавле-нию церебральных структур. Поэтому при появлении признаков отека мозга следует незамедлительно начинать противоотечную терапию. Препаратом выбора является маннитол (внутривенно 20% в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25-1 г/кг до 140 г в сутки). Вероятно, несколько менее эффективен при ИИ дексамета-зон, который применяется в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов. Для уменьшения отека мозга проводят также управляемую гипервентиляцию легких [7,9].

Дифференцированная терапия в остром периоде ИИ

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70% ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий [13]. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.

Теоретическим основанием для применения тромбо-литической терапии являются новые данные о механизмах гибели нейронов при острой ишемии. Согласно исследованиям, проведенным в последние десятилетия XX века, лишь в относительно небольшой зоне церебральной ишемии гибель нейронов развивается быстро - в течение нескольких минут после артериальной окклюзии - в результате аноксической деполяризации мембран (так называемая «ядерная зона ишемии»). Гибель же большинства нейронов наступает отсроченно - через 6-12 часов - в результате более сложного каскада патохи-мических реакций на клеточном уровне (нейроны «ишемической полутени»). Таким образом, устранение артериальной окклюзии и восстановление кровотока в первые часы инсульта потенциально может предотвратить гибель нейронов «ишемической полутени», а следовательно, уменьшить размеры инфаркта мозга и выраженность неврологического дефекта [7,17].

К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ИИ доказан как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике. Однако абсолютно принципиальным является вопрос о сроках проведения тромболизиса. На сегодня показан положительный эффект данного метода терапии, если он применяется в первые 3 часа после манифестации неврологических симптомов [22].
Это ставит перед практическим здравоохранением ряд весьма серьезных организационных проблем, которые пока еще нельзя считать решенными в России и во многих других странах. Речь идет о повышении информированности населения об инсульте и его клинических проявлениях с целью скорейшего обращения к врачу, обеспечении быстрой транспортировки пациента в неврологический стационар, а также быстрого и полного обследования, включая проведение компьютерной томографии для надежного исключения геморрагического инсульта. Вышеуказанные организационные сложности являются причиной того, что тромболизис в нашей стране проводится в единичных случаях. Следует также отметить, что данный метод лечения противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.

Другой стратегией защиты нейронов «ишемической полутени» является фармакологическая интервенция в ишемический каскад патологических реакций, который приводит к отсроченной гибели нейронов. Исходя из теоретических представлений останавливать патологическую цепь нейрохимических реакций, а следовательно, осуществлять нейропротекцию способны препараты с антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим «окном», что и тромболизис (3-6 часов после возникновения первых неврологических симптомов), что затрудняет проведение контролируемых клинических исследований. Поэтому в целом на сегодняшний день нейропротекторный эффект какого-либо препарата нельзя считать убедительно доказанным [7].

С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (например, реополиглюкин по 200-400 мл внутривенно капельно в течение 5-7 дней). Следует, однако, оговориться, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой говорит повышение показателей гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, ин-стенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования

Своевременная диагностика ишемического инсульта исключительно важна для проведения адекватной терапии. Она основывается на анализе данных анамнеза и клинической картины заболевания, результатах применения дополнительных методов исследования: анализов крови и спинномозговой жидкости, компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга, ультразвуковой допплерографии магистральных сосудов головного мозга, при необходимости — ангиографии и эхокардиографии.

Система лечения острого инсульта базируется на сложившихся в течение последних лет представлениях о механизмах его развития; в эту систему входит комплекс лечебных мероприятий, проводимых вне зависимости от характера инсульта (так называемая базисная терапия), а также дифференцирован ная терапия ишемического и геморрагического инсультов.

Подавляющее большинство больных с инсультом подлежат максимально ранней госпитализации. Этап интенсивной терапии обычно проводится в отделении нейрореанимации или блоке интенсивной терапии неврологического отделения. Принципы и методы базисной терапии в остром периоде инсульта позволяют осуществить коррекцию нарушений дыхания и сердечной деятельности, кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролит ного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления и отека мозга, вегетатив ных расстройств и осложнений острого инсульта.

Дифференцированная терапия острого ишемического инсульта осуществляется в зависимости от патогенетических особенностей развития заболевания, локализации и распространенности очага поражения.

Прогрессирующий инсульт характеризуется постепенным нарастанием неврологической симптоматики, обусловленной ишемическим нарушением мозгового кровообращения. Нередко состояние больных с прогрессирующим инсультом быстро ухудшается и требует повторных неврологических обследований. Лечение гепарином в/в может благоприятно влиять на состояние больных с ишемическим прогрессирующим инсультом, не сопровождающимся кровоизлиянием, хотя есть и другие мнения.

Завершенный инсульт отличается наличием стабильного, не прогрессирующего неврологического дефекта. Развитие симптомов в основном завершается в течение 4 сут с начала болезни. Лечения, способного ограничить размеры поражения при завершенном инсульте, не существует. Терапия преследует цель профилактики рецидивов и реабилитации.

Необходимо проводить постоянное лечение, направленное на борьбу с факторами риска, особенно с артериальной гипертонией. Однако при остром инсульте нужно избегать снижения АД, поскольку ауторегуляция тонуса кровеносных сосудов при этом состоянии нарушена. Даже при очень высоком АД не назначают гипотензивных препаратов, если отсутствуют признаки органного поражения: протеинурия, гематурия, отек сосков зрительных нервов или сердечная недостаточность. Если повышение АД вызвано ишемией головного мозга, оно возвращается к нормальному уровню в течение нескольких суток без лечения.

Аспирин и тиклопидин снижают частоту рецидивов нарушений мозгового кровообращения у больных с завершенным инсультом. Антикоагулянты при инсульте неэффективны, если нет кардиогенного источника тромбоэмболии.

В ряде случаев показана эндартерэктомия.

Отек мозга при обширных ишемических инсультах достигает максимума через 24-72 ч и нередко вызывает позднее ухудшение состояния. Терапия обычно неэффективна. Хирургическая декомпрессия показана при инсультах мозжечка, когда отек ведет к сдавлению ствола мозга. При инсульте полушарий головного мозга она помогает редко.
<< | >>
Источник: Шпаргалка. Шпора для экзамена по дисциплине Неврология. 2012

Еще по теме Основные принципы терапии ишемического инсульта:

  1. Основные принципы базисной терапии инсульта
  2. ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ
  3. Методологические подходы к терапии ишемических инсультов в острейшем периоде
  4. Ишемический инсульт. Принципы классификации, патогенеза и клинического течения
  5. Принципы терапии геморрагического инсульта
  6. Тромботический (ишемический) инсульт
  7. Ишемический инсульт
  8. Ишемический инсульт
  9. Ишемический инсульт
  10. Ишемический инсульт
  11. Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсульта
  12. НЕЙРОРЕАНИМАЦИОНЫЙ ЭТАП ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ
  13. Основные принципы терапии
  14. Основные принципы интенсивной терапии