<<
>>

Нарушение апоптоза


Характерным свойством опухолевых клеток является неполноценность механизмов программируемой клеточной гибели. Апоптоз активи­руется разными стимулами. При нарушениях структуры ДНК или непол­ноценности ее репликации механизмы «контрольно-пропускных пунктов» блокируют продвижение клетки по циклу и в большинстве случаев инду­цируют апоптоз.
Это обычно происходит с участием белка-супрессора р53. Однако существуют и иные, независимые от р53 пути индукции это­го феномена. Гибель клеток наступает также при возникновении тех или иных метаболических конфликтов.
Обнаружена связь апоптоза и с феноменом клеточной адгезии. Из­вестно, что пролиферирующие нормальные клетки нуждаются в прикреп­лении к субстрату — к внеклеточному матриксу in vivo или к твердой под­ложке in vitro. При несоблюдении этого условия клетки останавливаются в фазе G1 из-за подавления синтеза циклина А. Более того, нормальные клетки, открепленные от субстрата или принуждаемые расти в суспен­зии, также претерпевают апоптоз. Этот феномен, получивший название «аноикис» (от греческого anoikis — бездомность), присущ эпителиальным и эндотелиальным клеткам, но не фибробластам. Предполагается, что интегрины — молекулы на поверхности клеточных мембран, участвующие в прикреплении клеток к твердому субстрату и в их распластывании на нем, индуцируют каскад протеинкиназных реакций, блокирующих апоп­тоз. В отсутствие клеточной адгезии программа клеточной гибели, не встречая противодействия, реализуется, по-видимому, с участием bcl-2, Ьах и ICE-подобных протеаз. Зависимость от субстрата ослаблена или вовсе отсутствует у опухолевых клеток — многие из них могут расти в сус­пензии, что объясняется неполноценностью механизма апоптоза.
Опухоль возникает как следствие нарушения тканевого го­меостаза — усиленной клеточной пролиферации и/или сни­женной клеточной гибели. В большинстве опухолей челове­ка имеются оба механизма, которые дополняют друг друга.
<< | >>
Источник: Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г. В., Владимирова Ю.А.. Патологическая физиология. 2000 {original}

Еще по теме Нарушение апоптоза:

  1. Молекулярные основы апоптоза. Пусковые сигналы: индукторы и ингибиторы апоптоза. Эффекторы апоптоза. Роль апоптоза в развитии иммунопатологии
  2. АПОПТОЗ
  3. Вирусы и апоптоз
  4. Апоптоз
  5. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
  6. Патогенез апоптоза
  7. Значение апоптоза в развитии организма и патологических процессах
  8. Апоптоз при ДЦП и другой патологии мозга
  9. Апоптоз и пути его применения для уничтожения раковых клеток
  10. Морфологические проявления апоптоза
  11. Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
  12. Зиновкин Д. А.. Смерть человека. Некроз, апоптоз и атипические типы гибели клетки, 2012
  13. ИНДУКЦИЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ И АПОПТОЗА В КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЯХ МЕЛАНОМ ПРИ КОМБИНИРОВАНИИ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (АЛЬНОРИН) С ПРОТИВООПУХОЛЕВЫМИ ПРЕПАРАТАМИ
  14. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ВИДЫ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
  15. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
  16. Классификация нарушений памяти. Виды нарушений памяти при различных заболевнаиях ГМ
  17. Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.
  18. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  19. Нарушение проводимости