<<
>>

Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии


Нарушения обмена веществ и физиологических функций, вызванные дефицитом кислородоснабжения, прогрессируют при недостаточно­сти или истощении компенсаторно-приспособительных реакций. Перво­начально метаболические нарушения проявляются в уменьшении синтеза макроэргических соединений и изменениях углеводного обмена.
Акти­вируются гликолиз, гликогенолиз, увеличивается продукция пирувата и лактата; кислотно-основное состояние смещается в сторону ацидоза.
Недостаточность окислительных процессов влечет за собой нарушение липидного, белкового, электролитного обмена. При нарушении метаболизма липидов накапливаются промежуточные продукты обмена: ацетон, ацетоуксусная и (З-оксимасляная кислоты, возрастает перекисное окисление липидов. Накапливаются также промежуточные продукты белкового обмена, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены, при дальнейшем нарастании тяжести гипоксии первичная активация гликолиза сменяется его угнетением; уси­ливаются процессы деструкции и распада тканей.
Клеточные нарушения при гипоксии обусловлены описанными выше изменениями метаболизма.
Первичный механизм нарушения клеточных функций при
гипоксии связан с нарушением баланса ионов кальция в клет­ках.
Недостаток АТФ в клетке немедленно сказывается на важнейших и весьма энергоемких процессах ионного обмена. Снижается активность Са2+-АТФазы, нарушается активность электрогенного 3№+/2К+ насоса.
Деполяризация клеточной мембраны ведет к открытию потенциал­зависимых натриевых и кальциевых каналов и увеличению притока ионов натрия и кальция в клетку. Внутриклеточный ацидоз вызывает активацию Ыа+/Н+ ионообменного механизма, что также способствует накоплению ионов натрия в клетке. Увеличение концентрации натрия в примембранном слое ведет к угнетению, а затем к инверсии работы 3Na /Са ионо­обменного механизма, следовательно, уменьшается отток Са2+ из клетки в обмен на входящие №+. Также происходит снижение электрического потенциала мембраны митохондрий, что влечет за собой уменьшение, а затем и потерю способности митохондрий аккумулировать внутриклеточ­ный кальций.

Повышение концентрации ионов кальция в клетке вызывает актива­цию протеаз и фосфолипаз, что приводит к гидролизу фосфолипидов мембраны, нарушению их структуры и функции. В результате становятся более выраженными нарушения кальциевого обмена, ускоряются процес­сы накопления кальция в клетке. Образование такого порочного круга в итоге вызывает серьезные функциональные нарушения, а затем и гибель клетки. В дополнение к этому накопление № и Са в клетке увеличивает осмолярность цитоплазмы, что влечет за собой приток воды в клетку и формирование гипоксического отека тканей.
При гипоксии в различных тканях выявлено увеличение продукции оксида азота. Умеренная активация эндотелиальной и нейрональной N0-синтазы, видимо, имеет адаптивное значение: умеренная активация про­дукции N0 сопровождается расширением прекапиллярных сосудов, снижением адгезии и агрегацией тромбоцитов, активацией синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждений. Однако гиперпро­дукция оксида азота оказывает повреждающее действие, особенно на нервные клетки. К тому же гипоксия нервной ткани увеличивает секре­цию глутамата, который оказывает не только возбуждающее медиатор­ное, но и цитотоксическое действие, вызывая гибель нейронов.
Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неоди­накова: в первую очередь при гипоксии страдает нервная система. Перво­начальное эмоциональное и двигательное возбуждение (состояние эйфо­рии) при длительной и глубокой гипоксии сменяется генерализованным торможением, адинамией; возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности вплоть до потери сознания.
<< | >>
Источник: Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г. В., Владимирова Ю.А.. Патологическая физиология. 2000 {original}

Еще по теме Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии:

  1. Нарушения основных физиологических функций и обмена веществ
  2. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
  3. Расстройство половой функции, связанное с нарушением обмена веществ (алиментарная импотенция)
  4. Поражения сердца при нарушении обмена веществ
  5. ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  6. ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТА ГЕМОВИТ-ПЛЮС ПРИ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И АЛЛЕРГИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ У КОШЕК И СОБАК
  7. Нарушения обмена веществ
  8. Специальное лечение нарушений обмена веществ
  9. Маркеры наследственных нарушений обмена веществ
  10. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  11. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. РАХИТ
  12. ВРОЖДЕННОЕ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  13. Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
  14. ГОМЕОПАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ И НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  15. Патология накопления. Нарушение белкового, липидного, углеводного и минерального обмена. Нарушение обмена нуклеиновых кислот. Гиалиновые изменения. Патология хромопротеидов.