<<
>>

Нарушения функций желудка

Постгастрэктомический синдром



Демпинг-синдром и вызванный мальабсорбцией дефицит нутриентов являются следствием постгастрэктомических нарушений желудка. Суть гастрэктомии состоит в удалении части желудка (антрального отдела или части тела желудка) с последующим наложением анастомоза с двенадцатиперстной кишкой (операция Бильрот I) или с петлей тощей кишки (операция Бильрот II).
Обычно подобная операция выполняется при рефрактерной к терапии язве или раке желудка (рис. 6-22). Появление демпинг-синдрома обусловлено быстрым продвижением гиперосмолярной пищи в тонкую кишку в связи с отсутствием последовательного проведения сократительной волны от антрального отдела желудка к пилорическому отделу и к двенадцатиперстной кишке. Вода пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, вызывая системную гиповолемию. Увеличение объема жидкости в просвете кишки стимулирует ее моторику и выделение вазоактивных веществ (серотонина и вазоактивного инстестинального пептида), которые вызывают вазодилатацию. Это может привести к ортостатической гипотензии или к обмороку. Ускоренная абсорбция углеводов приводит к гипергликемии, которая сопровождается гиперинсулинемией. Избыточное количество выделившегося инсулина способствует быстрой утилизации глюкозы плазмы, что приводит к развитию гипогликемии. Поэтому пациенты с демпинг-синдромом жалуются на слабость, потливость, тахикардию.

После гастрэктомии часто наступают мальабсорбция и мальдигестия. Снижение выработки соляной кислоты приводит к нарушению перехода железа Ре34' в железо Fe2+, что необходимо для нормальной абсорбции. Более того, при операции Бильрот II накладывают анастомоз, полностью обходящий двенадцатиперстную кишку, в которой всасывается наибольшее количество железа, поэтому употребление гемсодержащих продуктов с пищей не корригирует мальабсорбцию. Снижение



Анастомозы по БильротI (слева) и Бильрот II (справа)



Рис. 6-22.

Анастомозы по БильротI (слева) и Бильрот II (справа)

. (По: Yamada T., AlpersD. H., OwyangC., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott,1995;2: 1524.)



выработки соляной кислоты в желудке приводит к избыточной колонизации ЖКТ бактериями. При операциях с обходом двенадцатиперстной кишки полностью устраняется растяжение кишечной стенки химусом, вследствие чего происходит снижение выработки холецистокинина и секретина и уменьшается билиарная и панкреатическая секреции. У пациентов с гастроеюностомой поступление пищи в кишечник предшествует выделению панкреатического секрета и желчи, что приводит к развитию синдрома мальдигестии. Способность вырабатывать внутренний фактор (в норме он вырабатывается париетальными клетками тела и фундального отдела желудка) не теряется, т. к. при хирургической операции обычно удаляются только дистальные отделы желудка. Но у больных после гастрэктомии часто развивается хронический гастрит, атрофия желудочного эпителия, что, в конце концов, ведет к снижению выработки внутреннего фактора и, следовательно, к снижению абсорбции витамина B12.



Злокачественная анемия/Ахлоргидрия

Злокачественная анемия — это наследственное заболевание, характеризующееся ахлоргидрией, атрофическим гастритом и макроцитарной анемией, вызванной дефицитом витамина В12. Кроме того, данное заболевание сопровождается атрофией фундальных желез с потерей париетальных клеток. Характерным для злокачественной анемии является наличие аутоантител к париетальным клеткам и антител, блокирующих внутренний фактор Кастла, что свидетельствует о склонности таких больных к аутоиммунным заболеваниям. Ахлоргидрия вызывает компенсаторную гиперсекрецию гастрина в антральном отделе желудка. Таким образом, отсутствие соляной кислоты приводит к железодефицитной анемии, а снижение выработки внутреннего фактора — к В12-дефицитной анемии.



Ваготомия

Стволовая ваготомия устраняет стимулирующее действие блуждающего нерва на выработку соляной кислоты у пациентов с рефрактерной язвенной болезнью, но не денервирует весь желудок. При этом, несмотря на замедление продвижения твердой пищи, характер прохождения жидкости через желудок не меняется. Учитывая нарушение опорожнения желудка, осуществляют его дренирование. При высокоселективной ваготомии (рис. 6-23) рассекаются только ветви, снабжающие тело и фундальный отдел желудка с сохранением антральных ветвей. Это приводит к снижению секреции кислоты при нормальном опорожнении желудка и, следовательно, исключает необходимость дренирования.

Стволовая ваготомия снижает базальную секрецию на 85 % и максимальную секрецию на 50 %. После ваготомии уменьшается чувствительность париетальных клеток к гастрину. Снижение секреции соляной кислоты не приводит к железодефицитной анемии и к избыточному заселению желудка бактериями, т. к. небольшой объем секреции все же сохраняется. Парез желудка на фоне ваготомии в комбинации с дренированием нарушает обработку пищи в антральном отделе желудка и может вызвать появление мальабсорбции, поскольку в кишечник поступает большее, чем в норме, количество пищи.

<< | >>
Источник: Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. 1997

Еще по теме Нарушения функций желудка:

  1. Нарушение эвакуаторной функции желудка
  2. Нарушение функции желудка
  3. Нарушение слизеобразующей функции желудка
  4. Нарушения функций желудка
  5. Средства, применяемые при нарушении секреторной функции желез желудка
  6. Строение и функции желудка в норме. Врожденные аномалии желудка
  7. Функции головного мозга и возможные нарушения этих функций
  8. Исследование секреторной функции желудка
  9. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
  10. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ
  11. Нарушение функций кишечника
  12. Нарушение функций канальцев
  13. Нарушения сексуальной функции