<<
>>

Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления

Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Интенсивность развития тех или иных фаз сосудистых и тканевых изменений в определенной мере зависит от реактивности организма и локализации воспалительного процесса.

В случае нормальной реактивности организма возникает нормергическая воспалительная реакция, характеризующаяся адекватностью интенсивности развития воспаления силе воздействующего альтерирующего фактора.

В случае пониженной реактивности (дети первых лет жизни, пожилые люди, лица, ослабленные предшествующими заболеваниями) имеет место гипоергическая воспалительная реакция, когда на фоне интенсивного альтерирующего воздействия возникает незначительное воспаление.

У лиц с повышенной или качественно измененной иммунологической реактивностью возможно развитие бурных гиперергических воспалительных реакций в ответ на действие слабого альтерирующего фактора.

Касаясь особенностей развития воспалительного процесса в зависимости от локализации его в различных тканях, необходимо отметить, что альтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических сдвигов и чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура). Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, главным образом ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. При этом на первый план выступает интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а также эмиграция лейкоцитов, экссудативное воспаление чаще развивается в серозных полостях в случаях возникновения плеврита, перикардита, артрита и др., реже в паренхиматозных органах.

Пролиферативное или продуктивное воспаление характеризуется преобладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией органа или ткани. Продуктивное воспаление протекает, как правило, длительно и носит хронический характер. Однако в ряде случаев оно может быть острым, например гранулематозное воспаление при брюшном и сыпном тифе, васкулитах различной этиологии.

Продуктивное воспаление может иметь "специфическую" и "неспецифическую" природу. При так называемом специфическом продуктивном воспалении клеточный состав экссудата, цикл и длительность процесса определяются особенностями биологических свойств возбудителя. Специфическое воспаление большей частью имеет характер так называемых инфекционных гранулем-узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Воспаление как стандартный неспецифический комплекс сосудистых и тканевых изменений начинает постепенно формироваться в эмбриональном периоде.

Причем на ранних этапах эмбриогенеза воспаление как типовой патологический процесс еще не развивается.
В период формирования бластулы, эмбрио- и трофобласта действие экзогенных раздражителей инфекционной природы приводит или к гибели зародыша или частичному повреждению указанных структур. Причем, в случае продолжения развития зародыша могут возникать множественные врожденные пороки развития как самого зародыша, так и его провизорных органов (В.В.Серов, В.С.Паукова, 1995). В 1951 г. был описан синдром Грега, обусловленный развитием коревой краснухи у беременных женщин, особенно в первом триместре беременности.

При этом возникают множественные врожденные пороки развития органов эктодермального гистогенеза (зачатков глаз, органов слуха, головного мозга) и мезодермального происхождения (сердца, почек и других органов).

Продуктивный компонент воспалительной реакции особенно со стороны мезенхимальных элементов кроветворного и стромального ряда начинает формироваться в конце эмбриогенеза и в ранний период фетогенеза, когда происходит дальнейшая дифференциация тканей органов. Воздействие инфекционных патогенных факторов на материнский организм и плод приводит в этот период к формированию так называемых мезенхиматозов в виде пролиферации миелоидной ткани, диффузного фиброза селезенки и печени при врожденном сифилисе, фиброэластоза миокарда, фиброза стромы поджелудочной железы в сочетании с разрастанием жировой ткани.

В позднем фетальном периоде, соответствующем 28 неделям беременности, когда завершается формирование большинства органов плода, воспаление характеризуется не только альтеративно-пролиферативным характером, но и присоединением реакции микроциркуляторного русла.

Характерной особенностью воспалительного процесса в фетальном периоде является отсутствие эффективных местных механизмов защиты, обеспечивающих формирование барьеров, в связи с чем возникают быстрая генерализация инфекции и ареактивные некрозы в различных органах и на слизистых оболочках с развитием множественных эрозий слизистых. Образование обширных некрозов с последующим возникновением диффузного глиоза в головном мозге отмечается при инфицировании плода вирусом герпеса 2 типа, а при возникновении токсоплазмоза в мозге формируются многочисленные кисты, содержащие зернистые шары и псевдоцисты.

В то же время при названных инфекциях обнаруживаются признаки генерализации процесса в виде очагов некроза в паренхиматозных органах.

Инфицирование плода нередко характеризуется и формированием гранулем, не имеющих, как правило, "специфического" характера (В.С.Серов, В.С.Паукова,1995).

При врожденном туберкулезе гранулемы не содержат типичных клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, характеризуются интенсивным казеозным распадом, по периферии гранулем формируется миелоцитарный и моноцитарный барьеры. При врожденном сифилисе развитие мезенхиматоза сочетается с образованием милиарных гранулем, лишенных гигантских и плазматических клеток.

Таким образом, воспалительная реакция начинает формироваться в раннем фетальном периоде в виде так называемых "пролиферативных" мезенхиматозов в сочетании с врожденными пороками развития.

В позднем фетальном периоде преобладают альтеративно-пролиферативные сдвиги в зоне воспаления, возникают очаги некроза, формируются гранулемы, содержащие значительные количества возбудителей. Однако в этот период развития плода еще не сформированы в достаточной мере специфические иммунологические механизмы защиты, местные механизмы резистентности. Фагоцитоз носит незавершенный характер, в связи с чем зона воспаления не выполняет барьерной функции, не обеспечивает элиминации возбудителя, что приводит к быстрой генерализации инфекции, развитию множественных очагов некроза в различных органах и тканях (Гуревич П.С., Барсуков В.С.,1982).

Касаясь особенностей развития воспаления у новорожденных, следует отметить уникальную нозологическую форму патологии, так называемую флегмону новорожденных. Заболевание индуцируется стрептококковой и стафилококковой микрофлорой, болеют дети первого месяца жизни. Процесс локализуется в поясничной, крестцовой областях, на груди, спине, в подмышечной и затылочной областях.

Воспаление начинается в глубине дермы, вокруг потовых желез затем переходит на окружающие ткани. На коже возникает быстро распространяющийся участок гиперемии, приобретающий вскоре синюшный оттенок, эпидермис на значительном протяжении отслаивается и подвергается некрозу. Воспалительная реакция носит некротический характер, некрозы распространяются на мышечную ткань, а затем на надкостницу и костную ткань. Отмечается незначительная лейкоцитарная инфильтрация тканей, гнойный экссудат отсутствует.

У детей первых 2-3-х месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсутствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли которых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины. В связи с этим не формируются нейтрофильный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.

У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому не возникают явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответственно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции.

Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспаления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

Недостаточность формирования местных механизмов защиты, склонность к генерализации инфекции, развитию септического состояния при развитии воспаления может сохраняться в течение первых лет жизни.

В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалительных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и др.

В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также не выполняет в достаточной мере своей барьерной функции, что приводит к учащению развития заболеваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

В пожилом и старческом возрасте постепенно подавляются все сферы деятельности человека, преобладают атрофические, дистрофические и склеротические процессы во внутренних органах, снижаются иммунологические механизмы защиты и неспецифическая резистентность. Так, у людей пожилого и старческого возраста возникает недостаточность опсонизирующих факторов, подавляется миграционная способность нейтрофилов, их бактерицидная активность в связи с возрастной недостаточностью ферментативных систем. Снижение фагоцитарной активности по тем же причинам свойственно и мононуклеарной фагоцитирующей системе.

Недостаточность фагоцитоза является причиной длительной персистенции в организме вирусных и бактериальных антигенов, иммунных комплексов, что обусловливает длительное течение воспалительного процесса, приобретающего нередко иммунокомплексную природу.

С возрастом отмечается снижение уровня Т-лимфоцитов в крови, уменьшается способность Т-лимфоцитов к последующей дифференцировке в иммунные регуляторные и киллерные клетки на фоне антигенной стимуляции, нарушается рецепция интерлейкинов, обеспечивающих реакции межклеточного взаимодействия, снижается продукция интерлейкина-2, т.е. возникают характерные особенности развития иммунодефицитных состояний и обусловленная этим фактором недостаточность механизмов защиты в зоне воспалительного процесса инфекционной природы.
<< | >>
Источник: Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления. 2004

Еще по теме Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления:

  1. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
  2. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления
  3. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
  4. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
  5. Причины, вызывающие воспаление и факторы, способствующие развитию атеросклероза
  6. Пороки развития челюстно-лицевого аппарата. Роль генетических факторов в их развитии
  7. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития эндокринной патологии
  8. РОЛЬ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ В ФОРМИРОВАНИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИММУННОЙ РЕАКТИВНОСТИ
  9. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
  10. Функции лимфатической системы при развитии воспаления
  11. Значение индивидуальных особенностей организма для действия лекарственных веществ. Половые и возрастные различия в действии лекарств и причины их обусловливающие. Дозирование лекарств в зависимости от возраста. Применение лекарств у женщин во время беременности и лактации. Влияние генетических и патологических состояний организма на проявление фармакологического эффекта.
  12. Синдром общего реактивного воспаления (СОРВ) и септический шок
  13. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма
  14. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ