<<
>>

Патология, обусловленная гиперкоагуляцией: тромботический синдром


Тромботический синдром, или синдромы, — патологические состояния, характеризующиеся внутрисосудистым или внутрисердечным фор­мированием кровяных сгустков — тромбов, образующихся за счет фиб­рина, тромбоцитов и оседающих в их структурах тех или иных количеств эритроцитов и лейкоцитов, связанных со стенкой сосудов и в той или иной степени обтурирующих их просвет.
Какова причина тромбозов? Еще в середине прошлого века Рудольф Вирхов определил свою знаменитую «тромботическую триаду», согласно которой причинами тромбозов мо­гут быть следующие факторы: нарушение целости сосудистой стенки, замедление кровотока и повышенная способность крови к свертыванию. К настоящему времени известно большое число факторов, с помощью которых стенка сосуда способна влиять на внутрисосудистые тромбооб­разования: на степень спазмирования — через эндотелиальный фактор релаксации — оксид азота, эндотелин-1, ангиотензинпревращающий фактор, за счет влияния на тромбоциты — через синтезируемый эндоте­лием фактор Виллебранда, фактор, активирующий тромбоциты, простациклин, влияющий на функцию тромбоцитов белок теплового шока, Р-селектин и др. На поверхности эндотелия происходит активация факторов V, VIII, X, возникающая вследствие секреции эндотелиальными клетками ингибитора тканевого фактора и продукции протеина Б, синтеза ткане­вого активатора плазминогена и урокиназы, а также ингибиторов актива­торов плазминогена РАМ, РА1-2.
Степень обтурации просвета сосуда определяет тяжесть рас­стройств. Полная обтурация артериального сосуда вызывает ишемию той части органа, кровоснабжение которой она определяет. При быстрой об­турации обычно развивается инфаркт, т.е. омертвение той или иной час­ти органа, которая была полностью лишена доступа крови. При медленной обтурации сосуда возможно развитие коллатерального кровообращения, которое в какой-то степени может ограничить размеры и степень ише­мии тканей органа. При развитии тромбов в венах последствия менее драматичны, так как венозная система обычно имеет множество парал­лельных путей венозного кровотока. Однако тяжесть также определяется размерами окклюзированного венозного сосуда. Чем больше эти разме­ры, тем труднее развиться коллатеральному кровотоку, адекватному объе­му крови, оттекающей от региона, принадлежащего ктромбируемой вене.
Венозный тромб определяет не только замедление кровотока, но и степень сдавления окружающих тканей застойной кровью, в т.ч. и арте­рий, находящихся в зоне поражения. Для венозных тромбов в большей степени, чем для артериальных, характерна способность его частиц от­рываться от основной массы тромба, превращаться в эмболы и разно­ситься током крови в сторону сердца и далее — от него. Но и артериаль­ные, и внутрисердечные тромбы способны вызвать эмболию, которая может определять характер расстройств зависимый от места и объема сосуда.
Известно, что основной причиной артериальных тромбов является атеросклероз сосудов. Нарушение целостности атеросклеротических бля­шек является наиболее драматическим процессом их эволюции, который недавно получил название атеротромбоза. При их разрыве высвобожда­ющийся тканевый фактор включает каскад фибринообразования, кото­рый наряду с активизацией тромбоцитарного компонента приводит к об­разованию тромба на месте повреждения. Имеется предположение, что в основе формирования атеросклеротических бляшек большая роль так­же принадлежит внутрисосудистому свертыванию крови.
Установлено, что при сердечной недостаточности и замедлении кровотока при уменьшении активности мышц, особенно икроножных, часто­та венозных тромбозов резко увеличивается. И наоборот — ускорение венозного кровотока при стимуляции мышц, в т.ч. искусственной, повы­шении тонуса венозных сосудов и при уменьшении степени сердечной недостаточности частота венозных тромбозов уменьшается.
Большая роль в формировании тромбов, больше венозных, но так­же и артериальных, отводится врожденной предрасположенности к их формированию — наличиютакназываемойтромбофилии. Начало учению о тромбофилиях было положено лишь в 1965 году, когда норвежскому ученому О. Эгебергу удалось доказать, что в одной из норвежских семей частые тромбозы связаны с выраженным снижением в их организме антитромбина III, естественного противотромботического фактора челове­ка. Дальнейшие исследования привели к тому, что на сегодня имеется целый перечень состояний, при которых образование тромбов сопровож­дается дефектом тех или иных противотромботических приспособлений организма.
Тромбофилические состояния включают следующие нарушения:
• дефект антитромбина III:
— количественный;
— качественный, смешанный;
• дефект протеина С;
• дефект протеина Б;
• резистентность к активированному протеину С-дефект фактора V (Лейдена);
• дефект молекулы протромбина — протромбин 20210;
• дефект фибриногена;
• дефект кофактора гепарина II;
• дефект плазминогена;
• дефект активатора плазминогена;
• дефект фактора Хагемана;
• наследуемая гиперактивность тромбоцитов;
• гипергомоцистеинемия;
• люпус-антикоагулянт.
Все перечисленные состояния характеризуются повышенной возможностью организма к развитию внутрисосудистых тромбов, однако их наличие не является гарантией обязательного тромбообразования. По-видимому, для этого нужны какие-то добавочные компоненты — повреж­дение сосудистой стенки или замедление кровотока. Вероятно, что при образовании тромба всегда имеет место сочетание нескольких предрасполагающих факторов.
<< | >>
Источник: Под редакцией Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкого В.И., Порядина Г. В., Владимирова Ю.А.. Патологическая физиология. 2000

Еще по теме Патология, обусловленная гиперкоагуляцией: тромботический синдром:

  1. Тромботический синдром
  2. Неонатальный холестаз, обусловленный внепеченочной перинатальной патологией
  3. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННОЙ ПАТОЛОГИИ
  4. Гиперкоагуляция
  5. Тромбофилия и гиперкоагуляция
  6. Синдром акушерской патологии
  7. Патология перименопаузы (климактерический синдром)
  8. Тромботический (ишемический) инсульт
  9. Тромботические микроангиопатии
  10. Апаллический синдром и другие критические состояния при патологии ЦНС