<<
>>

Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления

Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления.
В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Полиморфно-ядерные лейкоциты постепенно исчезают (гибнут), а доминирующими становятся мононуклеары – моноциты и лимфоциты. Роль моноцитов заключается в том, что они, как и тканевые макрофагы, поглощают и переваривают погибшие клетки, а также продукты распада, возникающие при альтерации. Лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет.

По мере очищения очага воспаления наступает пролиферация (от лат. proliferatio – размножение) – компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия – характеризующаяся увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные биологически активные вещества, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток.

Продуктивную или пролиферативную стадию воспаления иногда называют стадией репарации, что более точно, и указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего между собой результат повреждающего действия чрезвычайного раздражителя с процессами репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации – это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме то они выделяют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы воспаления, влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.



Регуляция процесса пролиферации

Одновременно с процессом пролиферации и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией “медиаторов воспаления”, детоксикацией и выведением токсических продуктов. Образование “медиаторов воспаления” тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов гидролаз, то в этом отношении важнейшую роль играют ?2-макроглобулин, ?-антихимотрипсин, антитромбин III и ?2-антиплазмин. Они являются главными ингибиторами кининобразующих ферментов крови и таким образом устраняют их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, они являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента, ингибируют элластазу и коллагеназу лейкоцитов и тем самым предохраняют от разрушения элементы соединительной ткани.
Противовоспалительный эффект оказывают и антиоксиданты (например, церуроплазмин, пероксидазы, супероксиддесмутаза).

В воспалительном очаге изменяется взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние погружаются внутрь ее (интернализация). Гистамин – типичный “медиатор воспаления”, но его эффект в завершающую стадию воспаления может стать совсем иным, чем вначале процесса. Оказалось, что это зависит от того, какие рецепторы “выставлены” на эффекторных клетках (например, на эндотелиоцитах) в данный момент. Если это Н1, то действие будет провоспалительное, а если Н2, то – противовоспалительное.

В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортиокиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, они стабилизируют мембраны лизосом, угнетают выработку интерлейкина-1?. Что же касается фагоцитарной активности, то она к концу воспаления возрастает. Благодаря этому зона воспаления освобождается от некротизированный клеток, чуждых и токсических веществ.

Таким образом, в конце воспаления, в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т.е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.

Продуктивная стадия воспаления протекает в несколько этапов, которые имеют определенную специфику в различных органах и тканях. В случае субституции (а именно такая форма репарации более характерна для исхода воспаления) идет новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца. В случае реституции наряду с обычными этапами продуктивной стадии можно выделить и другие, специфические для конкретного органа или ткани.



Исходы воспаления

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).



Воспаление и иммунная реактивность организма

Между выраженностью основных процессов воспаления и силой раздражителя имеется определенная зависимость: с повышением агрессивности флогогенного фактора усиливается и ответ. Однако, известно, что такая зависимость наблюдается далеко не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызывать совершенно разную реакцию. Так, например, из детей, заразившихся дифтерией из одного и того же источника, одни погибают от тяжелой интоксикации, а у других болезнь проявляется сравнительно слабыми воспалительными изменениями. В связи с этим возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этиологического фактора, но и от реактивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление называют нормергическим. Если воспалительный агент вызывает лишь слабую затяжную реакцию с преобладанием альтерации, то воспаление является гипоергическим. Это наблюдается, например, при голодании. Однако в некоторых случаях воспаления протекает настолько бурно, что возникает несоответствие между силой раздражителя и ответной реакции (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим. Его особенность заключается в том, что развивается на “иммунной (аллергической) основе”.
<< | >>
Источник: Ф.И. Висмонт. Воспаление (патофизиологические аспекты). 2006

Еще по теме Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления:

  1. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
  2. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
  3. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
  4. Нервно-трофические влияния и пролиферация при воспалении
  5. Исходы воспаления
  6. Виды воспаления
  7. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
  8. Общие сведения о воспалении острое воспаление
  9. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
  10. Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
  11. Общее о воспалении. Экссудативное воспаление
  12. Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
  13. Продуктивное воспаление, специфическое воспаление
  14. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
  15. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления