<<
>>

Тромботический синдром

Этот синдром проявляется тромбообразованием различной локализации.

Развивается при наличии триады Вирхова:

– повреждения сосудистой стенки и утраты тромборезистентности эндотелия;

– дисбаланса между активностью свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами;

– замедления кровотока.

В процессе развития тромботического синдрома в различных участках сосудистого русла действуют специфические механизмы формирования тромбов, что обусловливает особенности клинических проявлений и исхода.

В частности тромбообразование в микроциркуляторном русле обусловлевается, главным образом, повреждением эндотелия сосудов. Это проявляется капиллярно-трофической недостаточностью, нарушением функции одного органа или полиорганной недостаточностью, что характерно (в различной степени тяжести) для тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП), гемолитико-уремического синдрома (ГУС), ДВС-синдрома, геморрагического васкулита (болезни Шенлейн – Геноха).

Тромбообразование в артериальных сосудах также обусловливается, главным образом, повреждением сосудистой стенки и проявляется ишемией органа или ткани развивающейся в результате частичной либо полной окклюзии питающей артерии или эмболизацией дистальных отделов сосудистого русла.

Это характерно для гипергомоцистинемии, артериальной гипертензии, атеросклероза, гиперлипидемии, сахарного диабета, ожирения, приёма оральных контрацептивов, для васкулитов и некоторых коагулопатий (гиперфибриногенемии, повышенного уровня ФVII, антифосфолипидного синдрома и т.д.)

Тромбообразование в венозных сосудах обусловливается: преимущественно, наследственным или приобретенным дисбалансом между системами коагуляции, антикоагуляции и фибринолиза с преобладанием активности свертывающей системы крови, а также резким замедлением кровотока.

К наследственным нарушениям, приводящим к венозному тромбозу относятся дефицит антитромбина III, протеинов С или S, резистентность к активированному протеину С (АПС-резистентность), аномальные плазминоген и тромбомодулин, гипергомоцистинемия и др.

Приобретенные нарушения возникают при обширных хирургических вмешательствах, травмах, злокачественных новообразованиях, антифосфолипидном синдроме, беременности и послеродовом периоде, приёме оральных контрацептивов и эстрогенотерапии и т.д.

Иммобилизация (в том числе, после операций), ожирение, сердечная недостаточность, дегидратация, повышенная вязкость крови (полицитемия), беременность, варикозное расширение вен являются факторами, обусловливающими локальный или общий венозный застой.

Венозный тромбоз проявляется тромбофлебитами вен нижних конечностей и последующей тромбоэмболией лёгочной артерии (до 90% случаев – при наследственных нарушениях коагуляционного гемостаза).
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Леонова Е. В. Чантурия А. В. Висмонт Ф. И.. Патологическая физиология системы крови. 2009 {original}

Еще по теме Тромботический синдром:

  1. Патология, обусловленная гиперкоагуляцией: тромботический синдром
  2. Тромботический (ишемический) инсульт
  3. Тромботические микроангиопатии
  4. Развитие острой тромботической окклюзии коронарной артерии
  5. Синдром преждевременного возбуждения. Синдром Лауна-Ганонга- Левина. Синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта
  6. НЕИРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫИ СИНДРОМ (ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
  7. Приобретенная коагулопатия (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, синдром дефибринации, ДВС-синдром)
  8. Реферат. Хромосомные болезни пола (синдром Тернера, синдром трисомии X), 2009
  9. Синдром поликистоза яичников и синдром X — серьезные причины лишнего веса
  10. Гемолитико-уремическии синдром (синдром Гассера)
  11. Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром