<<
>>

Гипотермия и защита миокарда

Как правило, после начала ИК проводят преднамеренную гипотермию. Центральную температуру тела снижают до 20-28 0C. Метаболические потребности организма в кислороде при уменьшении

температуры тела на каждые 10 0C снижаются в два раза.

В конце операции больного согревают до нормальной температуры с помощью теплообменника. Глубокая гипотермия (15-18 0C) позволяет полностью прекратить кровообращение на период до 60 минут, что необходимо при некоторых сложных операциях. В это время останавливают и сердце, и АИК.

При кардиохирургических вмешательствах практически у всех больных повреждается миокард, что может быть обусловлено как эффектами анестезии, так и хирургическими манипуляциями, хотя чаще это связано с неадекватной защитой миокарда во время ИК. При правильной защите миокарда большинство повреждений обратимы. Причина ишемии, повреждения или некроза кар-диомиоцитов — несоответствие между доставкой и потреблением кислорода в миокарде. Риск интрао-перационного повреждения миокарда особенно велик у пациентов, отнесенных к IV функциональному классу по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (табл. 20-11), при гипертрофии Л Ж и тяжелой ИБС. Свидетельством неадекватной защиты миокарда обычно служат сохраняющийся по завершении ИК низкий сердечный выброс, признаки ишемии миокарда на ЭКГ и аритмии.

Пережатие аорты во время ИК полностью прекращает коронарный кровоток. Достоверного метода определения безопасной продолжительности пережатия аорты нет, поскольку велики индивидуальные различия между больными. Считается, что длительность ИК > 120 мин нежелательна. Ишемия миокарда при И К может возникать также до пережатия аорты или после снятия аортального зажима из-за артериальной гипотензии, эмболии коронарных артерий (тромбами, тромбоцитами, воздухом, жиром, депозитами кальция) травматичных хирургических манипуляций на сердце, приводящих к сдавлению или перекручиванию коронарных артерий. Наибольшему риску повреждения подвержены участки миокарда, расположенные дистальнее коронарного сосуда с высокой степенью обструкции.

Ишемия вызывает истощение запасов макроэр-гических фосфатных соединений и накопление внутриклеточного кальция. Последний, взаимодействуя с сократительными белками, еще больше снижает энергетические запасы (гл. 19). Поддержание целостности и нормальной функции клеток во время ИК зависит от величины энергетических расходов и сохранности макроэргических фосфатных соединений. После прекращения коронарного кровотока главными источниками энергии в клетке становятся креатинфосфат и анаэробный мета-

болизм; окисление жирных кислот нарушается. К сожалению, эти источники энергии быстро истощаются, и развивается прогрессирующий ацидоз, препятствующий гликолизу. Помимо мер, направленных на увеличение или пополнение энергетических субстратов (инфузия глюкозы или глутама-та), особое внимание следует уделять снижению до минимума энергетических потребностей клеток. Это достигается с помощью системной и местной гипотермии (талым льдом), а также калиевой кар-диоплегии. Гипотермия уменьшает базальное потребление кислорода, а калиевая кардиоплегия минимизирует расходы энергии, связанные с электрической и механической активностью сердца.

Температуру сердца желательно поддерживать в пределах 10-15 0C.

Важными причинами повреждения миокарда являются фибрилляция желудочков и растяжение ЛЖ. При фибрилляции потребление кислорода миокардом может удвоиться, а растяжение не только повышает потребность в кислороде, но и снижает доставку кислорода, нарушая субэндокардиальиый кровоток. Особенно опасно сочетание фибрилляции и растяжения. Другие причины повреждения миокарда включают использование инотропных препаратов и передозировку кальция.

Калиевая кардиоплегия

Наиболее распространенный метод прекращения электрической активности миокарда состоит в перфузии сердца кристаллоидным раствором или кровью с повышенным содержанием калия. После начала ИК, индукции гипотермии и пережатия аорты в коронарные сосуды вводят холодный кардиоплегический раствор. В результате повышается концентрация внеклеточного калия, что вызывает снижение трансмембранного потенциала (внутренняя сторона мембраны кардиомиоцита становится менее отрицательной). Низкий трансмембранный потенциал препятствует нормальному натриевому току при деполяризации, уменьшая наклон, амплитуду и скорость проведения последующих потенциалов действия (гл. 19). В конце концов натриевые каналы полностью инактивиру-ются, потенциалы действия исчезают и сердце останавливается в фазу диастолы. Как правило, хо-лодовую кардиоплегию повторяют несколько раз (приблизительно каждые 30 минут) из-за постепенного вымывания раствора и согревания миокарда. Вымывание обусловлено сохраняющимся неколлатеральным коронарным кровотоком из сосудов перикарда, которые являются ветвями межреберных артерий. Кроме того, повторное введение кардиоплегического раствора улучшает за-

щиту миокарда, предотвращая чрезмерное накопление продуктов обмена, препятствующих анаэробному метаболизму. Согревание задней стенки ЛЖ происходит в результате ее непосредственного контакта с нисходящей аортой, в которой находится более теплая кровь.

Типичная пропись раствора для калиевой кар-диоплегии приведена в табл. 21-1. Составы кардио-плегических растворов в разных кардиохирурги-ческих центрах отличаются, но их основные компоненты одни и те же. Концентрация калия не должна превышать 50 мэкв/л — в противном случае могут возникнуть парадоксальное повышение энергетических потребностей миокарда и выраженная перегрузка организма калием. Концентрация натрия в кардиоплегическом растворе меньше, чем в плазме, поскольку при ишемии содержание внутриклеточного натрия, как правило, возрастает. Небольшое количество кальция необходимо для поддержания целостности клеток; магний, по-видимому, ограничивает избыточный ток кальция внутрь клетки. Буфер (чаще всего применяют бикарбонат) позволяет предупредить чрезмерное накопление кислых метаболитов; известно, что щелочные перфузаты обеспечивают лучшую защиту миокарда. Вместо бикарбоната можно использовать гистидин и трометамин (синонимы — THAM, трисамин). Применяют и другие компоненты: ос-модиуретики — для устранения клеточного отека (маннитол), кортикостероиды — для мембраноста-билизирующего эффекта, простациклин — для антиагрегантного эффекта, антагонисты кальция и (3-адреноблокаторы — для снижение метаболических потребностей, ингибиторы свободнорадикаль-ного окисления (маннитол). Энергетические субстраты могут быть представлены глюкозой, глутаматом или аспартатом. Остается нерешенным вопрос, какая основа предпочтительнее для кардиоплегического раствора — кристаллоид или кровь. Доказано, что по крайней мере для некоторых групп больных высокого риска предпочтительнее использовать кровь. Несомненно, кардиоплегия оксигенированной кровью имеет дополнительное преимущество, заключающееся

ТАБЛИЦА 21 -1. Состав кардиоплегического раствора Калий

20-40 мэкв/л

Натрий

100-120 мэкв/л

Хлорид

110-120 мэкв/л

Кальций

0,7 мэкв/л

Магний

1 5 мэкв/л

Глюкоза

28 ммоль/л

Бикарбонат

27 м моль/л

в доставке большего количества кислорода, чем при использовании кристаллоида.

Кардиоплегический раствор не достигает областей, расположенных дистальнее выраженной обструкции коронарных артерий (тех зон, где потребность в нем особенно велика), поэтому многие хирурги нагнетают раствор и ретроградно через коронарный синус.

Иногда применяют непрерывную нормотерми-ческую кардиоплегию. Эта методика может иметь преимущества перед перемежающейся гипотерми-ческой кардиоплегией в отношении защиты миокарда, но отсутствие бескровного поля осложняет проведение операции. Более того, при нормотер-мических кардиохирургических вмешательствах отсутствует защитное действие гипотермии, особенно в отношении головного мозга.

Избыточная кардиоплегияможет привести к потере электрической активности, AB-блокаде или снижению сократимости сердца в конце ИК. Не исключено возникновение устойчивой системной гиперкалиемии. Хотя введение кальция частично нейтрализует эти явления, его избыток сам по себе чреват дальнейшим повреждением миокарда. По мере того как кардиоплегический раствор вымывается из сердца, деятельность сердца нормализуется.

<< | >>
Источник: Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. Анестезиология: книга 2-я.— Пер. с англ. — M.-СПб.: Издательство БРШОМ-Невский Диалект,2000. 366 с., ил.. 2000

Еще по теме Гипотермия и защита миокарда:

  1. 27. ЭКГ-ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА, ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИНФАРКТА МИОКАРДА. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  2. Гипотермия
  3. Гипотермия
  4. Общая гипотермия
  5. Искусственная гипотермия
  6. Управляемая гипотермия.
  7. Гипотермия
  8. Гипотермия
  9. Гипотермия
  10. Гипотермия и кардиоплегия
  11. Профилактика гипотермии
  12. ГИПОТЕРМИЯ
  13. Симптомы гипотермии у новорождённого
  14. Экстренная помощь новорождённому при гипотермии