<<
>>

2. ЛЕГОЧНЫЙ KPOBOTOK

Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных капиллярах одномоментно находятся и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-ка-пиллярной мембране пленку площадью 50-100 м2 и толщиной в один эритроцит.

Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый капилляр контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами.

Рис. 22-15. Модель, демонстрирующая неравномерность распределения легочного кровотока в трех зонах легкого от артериально-альвеолярного градиента давления. В зоне 3 легочный капиллярный кровоток непрерывен и определяется артериально-венозным градиентом давления.

Рис. 22-14. Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при вертикальном положении человека

Емкость капилляров легких относительно постоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное увеличение сердечного выброса или объема циркулирующей крови хорошо переносится и не сопровождается большими колебаниями давления благодаря пассивной дилатации уже открытых сосудов и, возможно, дополнительному подключению сосудов, до этого находившихся в спавшемся состоянии. Внутрилегочный объем крови незначительно увеличивается при каждом вдохе (при самостоятельном дыхании) и во время сердечной систолы. Переход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного объема крови (оно может достигать 27 %); положение Тренделенбурга оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для системного кровообращения.

В регуляции легочного сосудистого тонуса местные факторы более значимы, чем вегетативная нервная система. Гипоксия —мощный стимул легочной вазоконстрикции (в противоположность сосудорасширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной венозной крови), так и при альвеолярной гипоксии, однако стимулирующий эффект последней более выражен. Этот феномен возникает либо благодаря

прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосуживающих лейкотриенов над продукцией сосудорасширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). Легочная гипоксическая вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм, уменьшающий внут-рилегочное шунтирование и предотвращающий гипоксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию.

<< | >>
Источник: Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. Анестезиология: книга 2-я.— Пер. с англ. — M.-СПб.: Издательство БРШОМ-Невский Диалект,2000. 366 с., ил.. 2000

Еще по теме 2. ЛЕГОЧНЫЙ KPOBOTOK:

  1. Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
  2. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
  3. Персистирующие фетальные коммуникации без поражения лёгочной ткани, лёгочная гипертензия
  4. 52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
  5. Легочная гипертензия
  6. Атрезия лёгочной артерии
  7. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  8. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  9. Легочное сердце
  10. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
  11. Гипоксическая легочная вазоконстрикция
  12. Легочный кровоток
  13. ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  14. Распределение легочного кровотока
  15. Легочные капилляры
  16. Легочное сердце
  17. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ
  18. 2. ЛЕГОЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ