<<
>>

Нарушение функции желудка

Желудок выполняет в организме многообразные функции и нарушение их ведет к развитию патологических процессов.

Нарушение секреции соляной кислоты и пепсина. Соляная кислота выделяется париетальными клетками (обкладочными) слизистой оболочки желудка, что составляет около 1 млрд клеток.

Регуляция ее секреции - достаточно сложный механизм, включающий 3 фазы секреции - психическую, цефалическую и пищеварительную. Психическая фаза возникает при мысли о предполагаемом приеме пищи, цефалическая фаза запускается в ответ на запах и вкус пищи. Периферическая или пищевая фаза включается при действии таких факторов, как растяжение желудка, наличие в составе пищи стимуляторов секреции (некоторых аминокислот), местное освобождение гастроинтестинальных гормонов, в первую очередь гастрина.

Секреция соляной кислоты париетальными клетками осуществляется по принципу протонного насоса, в котором К+ обменивается на Н+, а С1~ - на НСО% Выраженную роль в этом процессе играет Н+-Ю-АТФ-аза, которая, используя свою энергию, выделяющуюся при расщеплении АТФ, обеспечивает транспорт Н+ из париетальных клеток и их обмен на К+.

Столь сложный механизм выработки соляной кислоты объясняет многообразие факторов, способствующих повышению или снижению ее продукции. На характер желудочного кислотовыделения влияют, кроме того, такие факторы, как эмоциональное возбуждение или, наоборот, подавленность, тоска.

Гиперсекреция соляной кислоты, играющая важную роль в развитии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдаться при наследственном увеличении массы париетальных клеток, повышении тонуса блуждающих нервов, растяжении антрального отдела желудка при нарушении его опорожнения.

Кроме соляной кислоты, в желудочном соке содержится протеолитический фермент пепсин, вырабатываемый главными клетками желудка Нарушение пепсинобразующей функции имеет определенное значение в возникновении гастроэнтерологических заболеваний. Повышенная выработка пепсиногена 1 является одним из генетических факторов, способствующих развитию язвенной болезни.

Нарушение слизеобразующей функции. Секреция желудочной слизи (муцина) представляет собой сложную систему коллоидных растворов и производится непрерывно

обновляющимися слизеобразующими клетками. Стимулирующее влияние на выработку слизи оказывают возбуждение адрено- и холинорецепторов, простагландины. Желудочная слизь (вместе с гидрокарбонатами, секретируемыми эпителиальными клетками) принимает участие в образовании защитного слизистого барьера, поддерживающего определенный градиент pH между просветом желудка и его слизистой оболочки.

Нарушение целостности данного барьера в результате изменения синтеза простагландинов в стенке желудка является основным механизмом повреждающего действия на слизистую оболочку некоторых распространенных лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных веществ). Напротив, синтетические аналоги простагландинов позволяют предотвратить развитие поражения желудка при их приеме.

Патофизиологические механизмы язвенной болезни. Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, к которым относятся неизмененное желудочное слизеобразование, достаточная выработка панкреатических гидрокарбонатов, хорошая регенерация эпителиальных клеток, сохраненное кровоснабжение слизистой оболочки желудка, нормальное содержание простагландинов в его стенке.

Гастроинтестинальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки играют микроорганизмы - Helicobacter pylori (HP). Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины - интерлейкины^ лизосомальные энзимы, фактор некроза опухоли, вызывающие воспалительные процессы в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки HP сопровождается развитием поверхностного гастрита и дуоденита, а также приводит к повышению уровня гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Все это способствует прогрессированию процесса, появлению участков желудочной метаплазии и формированию язвенной болезни. Не ассоциированными с HP являются стрессовые язвы, которые наблюдаются у больных, находящихся в критических состояниях. Их развитию способствует, главным образом, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Доказана связь HP с развитием рака желудка. Онкогенное действие HP обусловлено тем, что эти микроорганизмы могут изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток, способствуя развитию в них метаплазии и атрофии. Кроме того, под влиянием HP в слизистой оболочке образуется протеин р53, считающийся сильным канцерогеном.

Нарушение двигательной функции. К характерным проявлениям нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развивающийся после операции резекции желудка. Возникновение демпинг-синдрома обусловлено быстрым продвижением гиперосмолярного желудочного содержимого в тонкую кишку. При этом вода пассивно переходит из плазмы в гиперосмолярную среду кишок, способствуя развитию гиповолемии. Увеличение жидкости в кишках стимулирует выделение вазоактивных веществ (в частности, серотонина), вызывающих вазодилатацию и последующие ортостатические реакции (артериальная гипотензия, обморок). Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание глюкозы приводит к гипергликемии и вторичному повышению выработки инсулина. В результате происходит быстрая утилизация глюкозы, сопровождающаяся слабостью, потливостью, тахикардией.

Проявлениями изменений моторики желудка служат такие симптомы, как тошнота и рвота. Рвота представляет собой сложный рефлекторный акт выбрасывания желудочного содержимого через пищевод, глотку, носовые ходы, полость рта, который осуществляется за счет усиленной перистальтики антрального и пилорического отделов желудка при расслаблении фундального отдела, кардии и пищевода и одновременном сокращении мышц диафрагмы и брюшной стенки. Сложный механизм рвоты регулируется специальным рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге. Стимуляция рвотных центров происходит благодаря импульсам, передающимся с рецепторов слизистой оболочки, брюшины, почек и других органов, хеморецепторов триггерных зон IV желудочка, афферентных волокон лабиринта и т.д. Возбудимость рвотного центра у людей различная. У женщин рвота возникает обычно легче, чем у мужчин, у детей - легче, чем у взрослых.

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе рвоты, выделяют рвоту центрального происхождения, гематогенно-токсическую и рвоту висцерального происхождения.

Рвота центрального генеза обусловливается повышением внутричерепного давления, в частности, при опухолях головного мозга, гипертонических кризах, повышенной возбудимости лабиринтного аппарата (морская и воздушная болезнь). Иногда такая рвота имеет условно-рефлекторное происхождение и возникает при виде или ощущении неприятных предметов, запахов и т.д.

Гематогенно-токсическая рвота возникает при различных эндогенных и экзогенных интоксикациях, например, лекарственными препаратами (цитостатики, наркотические анальгетики), никотином, алкоголем, при нарушениях метаболизма (диабетический кетоацидоз), а также при раневой болезни.

Рвота висцерального происхождения может возникать при раздражении слизистой оболочки желудка бактериальными токсинами, химическими веществами, и, кроме того, при самых различных заболеваниях, причем необязательно гастроэнтерологи­ческих. Любая очень сильная боль (например, при почечной колике, болезнях органов малого таза) может рефлекторно вызвать появление рвоты.

Частая и обильная рвота приводит к развитию в организме тяжелых нарушений (дегидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги), которые в свою очередь могут вызвать серьезные расстройства сердечной деятельности, функций почек и нервной системы. Кроме того, упорная рвота может осложниться аспирацией рвотных масс в бронхиальное дерево (синдром Мендельсона) и возникновением надрывов слизистой оболочки в области гастроэзофагеального перехода с последующим желудочным кровотечением (синдром Мааллори-Вейса).

Тошнота представляет собой тягостное ощущение ожидания рвоты, сопровождающееся чувством давления в подложечной области, а нередко и разнообразными вегетативными нарушениями (слабостью, потливостью, головокружением, гиперсаливацией). В основе тошноты лежит подпороговое, т.е. недостаточное для возникновения рвоты, возбуждение рвотного центра.

Патофизиологический механизм боли в животе. Слизистая оболочка желудка и кишок не содержит болевых рецепторов и не реагирует на раздражения. В связи с этим биопсия слизистой оболочки желудка или полипэктомия не сопровождаются в отличие от биопсии кожи болевым ощущением. Окончания болевых рецепторов, иннервирующих полые органы, локализуются в мышечной стенке, поэтому болевое ощущение возникает при растяжении полых органов (метеоризм), либо при интенсивных спастических сокращениях (желчная, кишечная колика), либо при непосредственном воздействии раздражителя (соляная кислота) на нервные окончания в дне язвенного дефекта.

В паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки) нервные окончания располагаются в капсуле и реагируют на ее быстрое растяжение при увеличении органа. Ишемия органов брюшной полости ведет к возникновению абдоминальной боли за счет повышения концентрации тканевых метаболитов в области чувствительных нервов.

Наконец, боль в животе может быть в результате непосредственного инфильтрирования нервных окончаний растущей опухолью.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют 3 основных типа абдомиалгий:

висцеральную, париетальную или соматическую боль (раздражение листка брюшины) и отраженную боль (боль при заболеваниях органов, локализованных вне брюшной полости. Классическими примерами отраженной боли являются болевое ощущение в правой половине живота при острой правосторонней пневмонии, а также абдоминальная форма инфаркта миокарда, описанная Н.Д.Стражеско.

<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004

Еще по теме Нарушение функции желудка:

  1. Нарушение эвакуаторной функции желудка
  2. Нарушения функций желудка
  3. Нарушение слизеобразующей функции желудка
  4. Нарушения функций желудка
  5. Средства, применяемые при нарушении секреторной функции желез желудка
  6. Строение и функции желудка в норме. Врожденные аномалии желудка
  7. Функции головного мозга и возможные нарушения этих функций
  8. Исследование секреторной функции желудка
  9. Нарушение функции нервной системы, вызванное наследственно обусловленным нарушением обмена веществ
  10. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ. БОЛЬ
  11. Нарушение функций кишечника
  12. Нарушение функций канальцев
  13. Нарушения сексуальной функции
  14. Типовые нарушения газообменной функции легких.
  15. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  16. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ
  17. Нарушение функций пищевода
  18. Нарушение функций пищевода
  19. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  20. Нарушение функций околощитовидных желез