Нарушения функций поджелудочной железы

В поджелудочной железе вырабатывается большое количество различных ферментов, необходимых для переваривания белков, жиров, углеводов.

Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы характеризуется циклическими фазами.

В межпищеварительный период уровень секреции панкреатических ферментов, а также воды и электролитов составляет 1-2 % от максимально возможной продукции. Пищеварительная секреция инициируется представлениями о пище, ее виде, запахе и вкусе. Их возбуждающее влияние реализуется через ветви блуждающего нерва и приводит к значительному увеличению секреции.

Желудочная фаза в ответ на ваго-вагальные рефлексы, на растяжение пищей фундального и антрального отделов желудка приводит к освобождению ацетилхолина и секретина и последующему увеличению продукции панкреатических ферментов и умеренному повышению секреции гидрокарбонатов.

Интестинальная фаза наиболее значима. В физиологических условиях она сопровождается усилением кровотока в поджелудочной железе и выработкой секрета с большим содержанием ферментов. Выраженное стимулирующее действие на секрецию поджелудочной железы оказывают продукты расщепления жиров, в частности, жирные кислоты. Этот эффект опосредуется через высвобождение секретина, ацетилхолина и холецистокинина. Соляная кислота, попадая в двенадцатиперстную кишку, приводит к увеличению pH дуоденального содержимого, вследствие чего включается ваго-вагальный энтеропанкреатический рефлекс, с последующим высвобождением ацетилхолина и секретина.

Нарушение регуляции различных фаз секреции может привести к повреждению паренхимы поджелудочной железы.

Патофизиологические механизмы развития острого и хронического панкреатита. В физиологических условиях существуют защитные механизмы, предохраняющие поджелудочную железу от самопереваривания образующимися в ней ферментами. Это прежде всего выработка панкреатических протеаз в виде проферментов, которые активируются энтерокиназой только в двенадцатиперстной кишке.

Острый панкреатит представляет собой острое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит массивный аутолиз ацинозных клеток, которое характеризуется типичными клиническими проявлениями, а также повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче.

Частой (40%) причиной острого панкреатита является желчнокаменная болезнь, так называемый билиарный панкреатит, который развивается вследствие повышения давления в панкреатических протоках при прохождении конкремента через большой дуоденальный сосочек. Определенную роль играет рефлюкс в панкреатические протоки желчи и дуоденального содержимого. У 30% больных возникновение острого панкреатита спровоцировано приемом алкоголя, который, стимулируя секрецию ферментов поджелудочной железы, одновременно вызывает спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), способствуя таким образом повышению давления в панкреатических протоках.

Возникающая вследствие разных причин гипертензия главного панкреатического протока приводит к разрыву мелких панкреатических протоков и к выделению панкреатических соков в паренхиму поджелудочной железы с последующей активацией панкреатических ферментов и самоперевариванию паренхимы. Ключевую роль играет преждевременное образование трипсина, который в дальнейшем активирует другие ферменты. Активация фосфолипазы А, способствует превращению лецитина, входящего в состав клеточных мембран, в л изолецитин, оказывающий цитотоксическое действие.

Кроме того, трипсин обеспечивает превращение проэластазы в эластазу, калликреиногена в калликреин с последующим образованием кининов (брадикинина), протромбина в тромбин. Активация этих вазоактивных веществ ведет к дальнейшему развитию системных микроциркуляторных расстройств. Важную роль в развитии острого панкреатита играют лизосомальные гидролазы ацинозных клеток, активирующие при их высвобождении панкреатические ферменты. Комплекс нарушений, возникающих при наиболее тяжелой форме панкреатита - панкреонекрозе, - ведет к возникновению тяжелых осложнений.

Большое значение в развитии процесса имеет экссудация плазмы в гастроинтестинальное пространство (за короткое время в нем может скопиться до 8 л жидкости). В результате потери жидкости возникает гиповолемический шок, ведущий в свою очередь к ОПН. Одновременно с жидкостью теряются электролиты, альбумины. Токсины, накапливающиеся в крови в результате панкреонекроза, вызывают повреждения легочной

ткани с явлениями ОРДС. Этому же способствует и фосфолипаза А,, снижающая активность сурфактанта. Интоксикация и гипоксия способствуют развитию энцефалопатии. Появление рвоты и паралитической кишечной непроходимости вследствие токсемии, гипокалиемии утяжеляют гиповолемию. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии. При снижении фибринолиза и активации тромбопластических факторов создаются условия для ДВС-синдрома. Присоединение инфекции (чаще грамотрицательных бактерий) ведет к развитию септических осложнений, перитонита.

Хронический панкреатит - это хроническое воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся развитием фиброза и снижением ее экзо- и эндокринных функций. Главной причиной (75% случаев) служит злоупотребление алкоголем. Вторая по частоте причина - желчнокаменная болезнь. Злоупотребление алкоголем повышает уровень белка и снижает содержание воды и гидрокарбонатов в панкреатическом секрете, что вызывает его сгущение и образование в мелких протоках белковых преципитатов с их последующей кальцификацией. Возникающая обструкция панкреатических протоков приводит к нарушению оттока секрета, расширению протоков, воспалительным изменениям с развитием атрофии ацинусов и склероза паренхимы. Кроме того, алкоголь оказывает прямое повреждающее действие. На месте участков некроза паренхимы могут образовываться псевдокисты, приводящие к разрывам, кровотечениям, абсцедированию.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы обусловливает возникновение эндокринной и экзокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает переваривание липидов, что способствует возникновению диареи с высоким содержанием нейтрального жира в кале (стеаторея) и приводит к значительной потере массы тела.

Повышение давления в панкреатических протоках, вовлечение в воспалительный процесс нервных окончаний являются причиной упорной опоясывающей боли в животе. Нарушение оттока желчи в результате увеличения и уплотнения головки поджелудочной железы может сопровождаться желтухой. Расстройства углеводного обмена - более поздний симптом хронического панкреатита, возникающий только при потере более 80% панкреатических клеток, и, как правило, не бывает тяжелым.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004

Еще по теме Нарушения функций поджелудочной железы:

  1. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы
  2. Средства, применяемые при нарушениях экзокринной функции поджелудочной железы
  3. Средства, применяемые при нарушении секреторной функции поджелудочной железы (панкреатитах)
  4. Поджелудочная железа. Развитие, строение и функции
  5. Нарушение функций околощитовидных желез
  6. Нарушение функций половых желез
  7. Нарушение функций щитовидной железы
  8. Средства, применяемые при нарушении секреторной функции желез желудка
  9. Заболевания эндокринных желез. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы
  10. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  11. Особенности поджелудочной железы
  12. Глава 14. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
  13. Поджелудочная железа
  14. Повреждения поджелудочной железы
  15. Пороки развития поджелудочной железы
  16. Поджелудочная железа
  17. Трансплантация поджелудочной железы