<<
>>

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ

При ограниченных по площади поверхностных ожогах реакция организма на травму обычно мало выражена. Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением. Однако общность многих моментов патогенеза и сложность происходящих при этом в организме процессов не всегда позволяют четко выделять отдельные фазы из общего течения заболевания. Так, токсемия может иногда развиваться до вывода больного из состояния шока. Возможны варианты перехода тяжелого шока непосредственно в септикотоксемию.

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА

В основе патогенеза ожогового шока лежат сложные патофизиологические и биохимические процессы. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

Наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимых болей, то есть эректильна фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимос-ти от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов. Отмечается резкое увеличение проницаемости капилляров. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

Происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30 % циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

КЛИНИКА ОЖОГОВОГО ШОКА

Клиника ожогового шока в эректильную фазу не имеет патогномонической картины. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 – 15 % поверхности тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного балланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза.
<< | >>
Источник: Лекция. Ожоги, отморожения, электротравмы. 2012

Еще по теме ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ:

  1. Ожоговая болезнь
  2. Ожоговая болезнь
  3. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
  4. ОЖОГИ. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
  5. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
  6. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
  7. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТАДИИ ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУТЕМ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАПАРОТОМИИ
  8. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В СТАДИЮ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ
  9. Особенности интенсивной терапии в другие периоды ожоговой болезни
  10. Формы и стадии развития болезни
  11. Задача 28. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ III СТАДИИ
  12. Задача 27. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ I СТАДИИ
  13. стадии болезни, клиника, лабораторная диагностика, лечение
  14. Резистентность макроорганизма. Стадии развития инфекционной болезни
  15. Дневник наблюдений (течение болезни)
  16. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с гипертонической болезнью (эссенциальной АГ) I—II стадии