<<
>>

Осложнения и лечение острой почечной недостаточности

При установленной почечной недостаточности применяется поддерживающее лече­ние: нормализация и стабилизация кислотно-основного состояния и баланса электролитов и удаление из крови токсичных веществ, пока восстанавливаются функции почек.

По­скольку единственная терапия после почечной недостаточности носит поддерживающий характер, ясно, что лучшее лечение — это первичная профилактика. Большинство случаев острой почечной недостаточности можно предотвратить, если избегать циркуляторных кризисов и вовремя распознавать обструкцию мочевыводящих путей. Следующая важ­нейшая профилактическая мера — осторожное применение нефротоксичных препаратов в надлежащих дозах. Увеличение ОЦК — эффективная профилактика острой почечной не­достаточности, вызванной контрастными веществами, острым некрозом скелетных мышц, цисплатином, метотрексатом или циклофосфамидом.

Начальный подход к продолжающейся острой почечной недостаточности заключает­ся в том, чтобы устранить преренальные факторы, исключить по возможности обструк­тивную уропатию и устранить олигурию. После того как были исключены преренальные и постренальные причины, внимательная оценка Анамнеза, клинические и лабораторные исследования и записи о медикаментозной терапии могут помочь распознать причину за­болевания. К сожалению, острая почечная недостаточность часто встречается на фоне по­лиорганной недостаточности, к которой могли привести многие потенциальные причины.

ТАБЛИЦА 29.4

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Метаболические

Гипонатриемия

Гиперкалиемия

Гипокальциемия

Гиперфосфатемия

Гематологические

Анемия

Коагулопатия

Сердечно-сосудистые

Перегрузка жидкостью

Артериальная гипертония

Аритмии

Перикардит

Желудочно-кишечные

Тошнота и рвота

Желудочно-кишечное кровотечение

Неврологические

Нейропатия

Деменция

Судороги

Гиперурикемия

Инфекционные

Инфекция мочевых путей

Сепсис

Инфицирование венозных катетеров

Пневмония

В этой ситуации особенно опасна комбинация почечной и дыхательной недостаточ­ности, летальность при которой, по ряду публикаций, превышает 90 %. Следует отметить, что даже при своевременном применении гемодиализа тяжесть состояния и летальность остаются высокими в результате действия неуремических причин (табл. 29.4). Под­держивающая терапия для больных с острой почечной недостаточностью должна быть особенно скрупулезной, чтобы обеспечить максимальные возможности для выживания. Наиболее важно избегать таких ятрогенных осложнений, как нарушение водно­электролитного баланса, токсические последствия применения лекарственных средств, неадекватное парентеральное питание и инфекция, связанная с мониторными устройства­ми.

Инфузионная терапия

Неолигурической острой почечной недостаточности сопутствует более низкая ле­тальность. К сожалению, клинические исследования, сообщающие об этих различиях, ин­терпретируются неправильно. Реакция на меры, призванные восстановить выделение мо­чи, не обязательно служит признаком улучшения почечной функции, но просто может быть показателем общего физиологического состояния больного. Вероятно, реагирующие больные характеризовались лучшей начальной почечной функцией или более существенным сердечно-сосудистым резервом, чем не реагирующие.

Хотя не было доказано, что восста­новление объема мочи снижает смертность, попытка преобразовывать олигурическую по­чечную недостаточность в неолигурическую, вероятно, заслуживает внимания, потому что это значительно упрощает инфузионную терапию. Если нет очевидных признаков внутрисосудистого переполнения, при попытке излечить олигурию сначала должен быть сделан жидкостный тест. За инфузией определенного объема жидкости должна следовать большая доза салуретика (например, фуросемид, 1 мг/кг). Единственная доза осмотиче­ского агента (маннитол, 25—50 г) также может быть эффективной, но она создает опас­ность перегрузки объемом и гиперосмолярности.

Меры для прекращения олигурии должны, по-видимому, быть успешными, если они предприняты вскоре после снижения количества мочи. Если прошло 8 ч или более, усилия по восстановлению выделения мочи загружающим объемом обычно бесполезны. У боль­ных с ослабленным сердечно-сосудистым или легочным статусом следует рассмотреть возможность инвазивного мониторного контроля, но при этом необходимо принять во внимание ограничения, связанные с катетеризацией легочной артерии у больных с олигурией.

Уникальной комбинации давления заклинивания, сердечного выброса и величины общепериферического сосудистого сопротивления, гарантирующей адекватности гломе­рулярного кровотока, не существует. Допамин может быть полезным вспомогательным средством в лечении острой почечной недостаточности, возникшей из-за неадекватной перфузии или плохого распределения кровотока. В дозах менее 5 мкг/мин допамин пре­имущественно оказывает расширяющее (допаминергическое) действие на сосуды почек и натрийуретический эффект (являясь антагонистом альдостерона), которое дополняет эффект салуретиков. Вазоактивная доза допамина весьма вариабельна, и если низкие дозы не улучшают выделение мочи, стоит попробовать применение дозы выше 5 мкг/кг/мин, осо­бенно у пациентов с высоким артериальным давлением. Вопреки распространенному мнению, допаминергическое стимулирующее свойство этого средства в более высоких дозах не утрачивается (но может подавляться). Электролитные нарушения

При острой почечной недостаточности главные электролитные нарушения — это гиперкалиемия, гипонатриемия, гипермагниемия и гиперфосфатемия. При каждом из этих нарушений следует прежде всего изменить поступление и(или) увеличить Удаление опре­деленного иона или жидкости, как описано в главе 13 ("Нарушения водно-электролитного баланса"). Следует отметить, что пероральные фосфатсодержащие вещества (содержащие алюминий антациды) обычно способны подавить фосфат в плазме настолько, чтобы пре­дотвратить гипокальциемию. Поскольку у больных с острой почечной недостаточно­стью магний выделяется не полностью, препаратов, содержащих магний (антациды и сла­бительные средства), нужно избегать.

Поступление воды, натрия и калия необходимо привести в соответствие с показате­лями их выделения с мочой и содержанием в плазме. В стадии разрешения острого ка­нальцевого некроза через 3—4 нед после его начала у больных часто развивается полиурия. Потери жидкости могут стать опасными для жизни, если их соответственно не воз­местить для поддержания ОЦК. Причина обильного выделения мочи точно не известна, но, вероятно, является следствием канальцевой дисфункции в условиях восстанавливаю­щейся СГФ и общего избытка воды в организме. Инфекция

Считается, что наиболее частая причина смерти при острой почечной не­достаточности — полиорганная недостаточность, обусловленная инфекцией. За возмож­ным исключением пиоцистита — заполнения гноем не дренированного мочевого пузыря, инфекционные осложнения у больных с почечной недостаточностью не отличаются от таковых у других пациентов ОИТ. Распространены больничная пневмония и инфекции, связанные с венозными катетерами. Однако среди умирающих с почечной недостаточно­стью неожиданно часто отмечается внутри-брюшинный сепсис. Метода обнаружения, ди­агностики и лечения различных инфекций в общих чертах рассматриваются в главе /6. Кровотечения

Кровотечения (прежде всего желудочно-кишечные) — причина многих смертных случаев среди больных с почечной недостаточностью. При острой почечной недостаточ­ности кровотечение часто возникает из-за угнетения уремическими токсинами тромбоци­тов и фактора VIII. Коррекция нарушений коагуляции основана на улучшении среды, в которой функционируют тромбоциты и факторы свертывающей системы крови. Наиболее часто это достигается излечением обратимых причин почечной недостаточности или диа­лизом. Замена фактора VIII криопреципитатом или свежезамороженной плазмой (СЗП) может временно помочь исправить дефекты коагуляции (см. главу 14 "Переливание крови и ее компонентов"). Аналогично вазопрессин-аргинин временно улучшает время кровоте­чения у больных с уремией, увеличивая содержание комплекса фактора VIII. Переливание тромбоцитов также может на короткое время улучшить гемостаз перед инвазивными про­цедурами.

Питание

Продукцию уремических токсинов можно уменьшить путем снижения катаболизма и обеспечения достаточного поступления калорий, с тем чтобы предотвратить распад бел­ков. За исключением интерстициального нефрита и некоторых форм почечного васкулита, нужно избегать введения кортикостероидов из-за их катаболического действия и подавле­ния иммунной функции. Большинству больных с острой почечной недостаточностью тре­буется от 2500 до 3000 ккал в день. С целью производства энергии с предотвращением ка­таболизма собственных протеинов организма нужно обеспечить достаточное введение уг­леводов (более 100 г/день) и жиров. Если не проводится диализ, введение белков должно быть ограничено 40—50 г/день, но большинство из них должно иметь высокую биологи­ческую ценность Больным, подвергающимся диализу вводить белки можно в большем ко­личестве (80—100 г/день), однако следует иметь в виду, что более интенсивное введение протеина может потребовать более частого диализа Следует добавлять фолаты и пиридоксин, поскольку во время гемодиализа они утрачиваются.

Хотя это и противоречиво, полное парентеральное питание (ППП), использующее гипертонический раствор глюкозы и аминокислоты, может уменьшить летальность от ост­рой почечной недостаточности и ускорить восстановление почечной функции. Если ис­пользуется ППП, необходимо предусмотреть низкий уровень Na+ Mg+2, PCV3 и К+. Срав­нить эффективность энтерального и парентерального питания невозможно из-за отсутст­вия достаточного количества данных.

Лекарственная терапия

При острой почечной недостаточности потребность во всех лекарственных средствах нужно подвергнуть сомнению. Любое средство, которое может повредить почечную функцию, должно быть отменено, или его дозировка должна быть соответственно измене­на. Метаболизируемые или выводимые почками лекарственные средства обычно требуют снижения дозировки. Как правило, ее следует пересматривать с учетом процента выведе­ния почками и степени ренального повреждения. Дозы каждого лекарственного средства, выделяемого почками, необходимо назначать исходя из опубликованных номограмм. Да­же при точном расчете дозы лекарственных средств с низким терапевтическим индексом нужно руководствоваться их содержанием в плазме.

Диализ

При лечении почечной недостаточности могут использоваться три основных метода удаления жидкости и растворенного вещества: ультрафильтрация — процесс, в котором жидкость и растворенное в ней вещество удаляются из крови конвекцией; гемодиализ — непрерывная, с высокой эффективностью процедура, объединяющая диффузию и кон­векцию с целью удалить из крови жидкость и растворенное вещество; и перитонеальный диализ — метод, который использует прерывистые обмены гипертонического диализата, чтобы вывести жидкость и растворенные вещества через поверхность брюшины. Краткие характеристики каждого из методов очистки крови приведены в табл. 29.5.

Ультрафильтрация уместна, когда первичная цель — удаление внутри-сосудистого объема (солей и воды). Например, ультрафильтрацию успешно использовали при лечении метаболического ацидоза, замещая отфильтрованную жидкость на NaHCO3. К сожале­нию, уремические токсины (имеющие малый и средний молекулярный вес) удаляются не­эффективно.

Поэтому ультрафильтрация иногда используется в сочетании с прерывистым диали­зом. Ультрафильтрацию можно выполнять с применением аппарата для диализа, обеспе­чивающего поток венозной крови через диализатор, или используя артериовенозный гра­диент давления больного, чтобы создать поток через полый волоконный патрон. Когда применяется аппарат для диализа, короткие периоды веновенозной фильтрации могут за­бирать большие количества жидкости. Если движущей силой является только ар­териальное давление, процесс менее эффективен, но эта неэффективность компенсируется непрерывностью применения. Обычно фильтрация становится неэффективной, когда среднее артериальное давление падает ниже 60 мм рт. ст. Скорость фильтрации можно увеличить ограничением венозного оттока (поднимающего венозное давление), повы­шением артериального давления или трансмембранного давления фильтрации (прилагая разрежение к полости, окружающей проницаемые волокна, или размещая ниже мешок-сборник, если активная аспирация не применяется (рис. 29.2).

ТАБЛИЦА 29.5

image117

ХАРАКТЕРИСТИКИ МЕТОДОВ ОЧИЩЕНИЯ КРОВИ

Введение гепарина

Из артерии

Увеличение фильтрации:

Артериальное давление + Венозное сопротивление Разрежение

Ультрафильтрат

К разрежению

Снижение фильтрации:

Артериальное давление Венозное сопротивление Разрежение

Рис. 29.2. Механизм непрерывной артериовенозной гемофильтрации и регулирование продукции ультрафильтрата.

Однако применение разрежения создает риск разрыва волокон фильтра. Скорость фильтрации может быть уменьшена ограничением артериального притока (сжатием арте­риальной линии). Требуется местная антикоагуляция (обычно гепарином), и, к сожале­нию, влияние анти коагулянта часто становится системным. Несмотря на антикоагуляцию в патроне, используемом для непрерывной артериовенозной гемофильтрации, часто про­исходит свертывание. Без внимательного контроля за производительностью больному грозит снижение ОЦК даже при низкой скорости удаления жидкости.

Гемодиализ обеспечивает высокую скорость кровотока через большую мембрану, обладающую весьма избирательной проницаемостью. Следовательно, он является единст­венным практическим методом быстрого удаления большого количества жидкости и уре­мических токсинов. Кроме того, изменяя диализат, находящийся на противоположной стороне частично проницаемой мембраны, можно быстро корректировать кислотно­щелочное состояние и концентрацию электролитов. Для лечения острой почечной недос­таточности диализ показан в следующих случаях: а) перегрузка жидкости; б) устойчивая гиперкалиемия или гипермагниемия; в) угрожающий жизни ацидоз; г) выраженные кли­нические симптомы уремии (например, перикардит, судороги, кома, кровотечение, тош­нота и рвота); д) присутствие диализируемого токсина (салицилат, метанол, этиленгли­коль). Диализ назначается почти всегда, когда креатинин плазмы превышает 8 мг/дл или AM К приближается к 100 мг/дл. У больных с выраженным катаболизмом ранний диализ (с целью поддержать уровень креатинина ниже 4 мг/дл и АМК ниже 50 мг/дл) может улучшить результат лечения.

В острой ситуации доступ в систему кровообращения для гемодиализа достигается введением многопросветного центрального венозного катера. Из-за жесткой конструкции такие катетеры во время установки могут перфорировать сосуды. Установке катетера нуж­но уделить особое внимание, чтобы убедиться, что он легко продвигается по проволочно­му мандрену. После установки должна быть сделана рентгенограмма, позволяющая под­твердить, что конец катетера расположился по оси просвета и не проник в сердце.

Хотя гемодиализ более эффективен, чем перитонеальный диализ, он требует сердеч­но-сосудистой стабильности: быстрые перемещения жидкости между внутриклеточным и внеклеточным пространствами плохо переносится в состоянии гемодинамической неус­тойчивости. Вероятно, наиболее частая существенная проблема во время диализа — это гипотензия. Встречаются также нарушения баланса жидкости и электролита, реакции на диализную мембрану или диализат и ухудшение функций сердца. Многочисленные эпизо­ды гипотензии являются результатом чрезмерно быстрого снижения преднагрузки и бы­стро реагируют на кристаллоид и поддержку низкими дозами вазопрессоров.

Если запланирована гемотрансфузия, переливание крови во время диализа помогает минимизировать гипотензию. Остаточные проявления гипотензивных средств, исполь­зуемых для снижения артериального давления перед началом диализа, также могут внести вклад в сердечно-сосудистую неустойчивость. Если гипотензия повторяется при каждом сеансе диализа или отмечается после того, как были удалены только небольшие объемы жидкости, следует подозревать реакцию на диализирующую мембрану или на ацетат в диализном баке.

Во время гемодиализа регулирующие системы организма не могут отследить резкие изменения состава системы "жидкость — растворенное вещество", которые происходят во внеклеточном пространстве, что вызывает синдром "диализной неустойчивости". Тошно­та, рвота, спутанность сознания, судорожные припадки и кома — все это может быть про­явлениями данного синдрома, который наиболее часто встречается в начале диализа у больных с высокими концентрациями АМК. Неустойчивость можно уменьшить, ис­пользуя короткие сеансы диализа, низкие скорости потока и диализирующую поверхность небольшого размера. Введение осмотически активных составов (NaCl, маннитола или декстрозы) также может снизить частоту и серьезность синдрома.

В зависимости от выбора диализирующей мембраны и диализата гипоксемия во вре­мя гемодиализа может быть результатом лейкостаза внутри легочных капилляров (купрофановая мембрана) или гиповентиляции (ацетатный буфер).

Гиповентиляция возникает, когда СО2 диффундирует в диализат, уменьшая стиму­ляцию дыхательных геморецепторов.

У большинства пациентов, с которыми можно свободно общаться и у которых нет воспалительных процессов в брюшной полости, можно применить перитонеальный диа­лиз, но при удалении токсинов или устранении электролитных нарушений эта процедура значительно менее эффективна, чем гемодиализ. Главные преимущества перитонеального диализа — отсутствие существенных влияний на гемодинамику и потребности подключе­ния к сосудам.

Сам процесс требует установки только перитонеального диализного катетера, что сопровождается минимальным риском. После установки катетера в брюшную полость медленно вводят от 1 до 3 л диализирующего раствора и удерживают его на 30— 40 мин до выведения. Этот одночасовой цикл диализа можно непрерывно повторять или автома­тизировать, используя автоматический переключатель. Осмотический градиент для уда­ления жидкости создается использованием гиперосмолярной (350—490 мосм/л) концен­трации глюкозы (1,5—4,25 г/дл) в диализате. Стандартные концентрации натрия и хлори­дов слегка гипотоничны по отношению к плазме. Концентрации других электролитов (ка­лий и кальций) у разных больных могут быть изменены. Хотя перитонеальный диализ ге­модинамически переносится хорошо, он не всегда выполним и не свободен от риска.

Эта методика неприменима у больных с недавней лапаротомией или с активной внутрибрюшной инфекцией. Кроме того, вздутие живота во время перитонеального диа­лиза большого объема может сдвинуть диафрагму к грудной полости, вызывая ателектаз, гипоксемию и увеличивая работу дыхания Введенный диализат также может просачи­ваться в грудную полость, приводя к плевральному выпоту, который еще более ухудшает функцию легких. Часто сталкиваются с нарушением электролитного баланса, су­щественной гипергликемией и перитонитом.

ПРОГНОЗ

Прогноз у больных с острой почечной недостаточностью определяется больше ос­новным состоянием, спровоцировавшим почечную недостаточность, чем самой почечной дисфункцией. Пациенты не умирают от почечной недостаточности, если применяется диализ. Последние данные показывают, что среди больных, которые не погибают от ос­новного заболевания, восстановление почечной функции — скорее правило, чем исклю­чение.

<< | >>
Источник: Марини Д., Уиллер А.. Медицина критических состояний. Книга 2. 2002

Еще по теме Осложнения и лечение острой почечной недостаточности:

  1. Этиология острой почечной недостаточности
  2. Глава 17. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  3. Причины возникновения острой почечной недостаточности
  4. Каньшина Н.Ф.. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности, 1976
  5. Клиническая патофизиология и диагностика острой почечной недостаточности
  6. Патогенез острой почечной недостаточности
  7. Синдром острой почечной недостаточности (ОПН)
  8. Патологоанатомическая диагностика острой почечной недостаточности
  9. Изменения внутренних органов при острой почечной недостаточности
  10. Клинические проявления острой почечной недостаточности
  11. Диагностика острой почечной недостаточности и выбор метода терапии
  12. Морфологические изменения ночек при острой почечной недостаточности
  13. Кортикальные некрозы почек при острой почечной недостаточности.
  14. ДИАЛИЗ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  15. ЛЕКЦИЯ № 8. Почечная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
  16. Острая почечная недостаточность
  17. Диагностика острой печеночной недостаточности
  18. Почечная недостаточность
  19. Острая почечная недостаточность
  20. Почечная недостаточность