Запись на прием к врачу

Отдельные болевые синдромы Симпатическая боль

Многочисленные пусковые механизмы (триггеры) могут послужить причиной симпатической боли, которая часто остается нераспознанной или имитирует другое заболевание. Два наиболее распространенных синдрома включают рефлекторную симпатическую дистрофию и каузалгию.
Предложенный термин "сочетанная патологическая регионарная боль" включает эти и некоторые другие синдромы.

Каузалгия

Каузалгия означает жгучую боль, которая возникает, как правило, при повреждении крупных нервов снарядом с высокой кинетической энергией (например, при огнестрельном ранении). Для каузал-гии характерно внезапное начало и сочетание с ал-лодинией, гиперпатией, а также с нарушениями сосудистого тонуса и потоотделения. Любой раздражитель, повышающий симпатический тонус, например страх, тревога, свет, шум или же прикосновение, вызывает обострение боли. Клиническая картина каузалгии может изменяться на протяжении дней и даже месяцев. Чаще всего каузалгия возникает при повреждении ветвей плечевого сплетения, особенно срединного нерва, а также при повреждении большеберцового нерва — конечной ветви седалищного нерва. В раннем периоде заболевания высокоэффективны симпатические блокады.

Рефлекторная симпатическая дистрофия

Рефлекторная симпатическая дистрофия обусловлена травмой (менее тяжелой, чем при каузалгии), чаще всего в области конечностей. Причиной могут быть травматическое повреждение (контузия, сдавление, разрывы), хирургическое вмешательство, растяжения, переломы и вывихи. Из операций следует отметить пластические вмешательства при синдроме запястного канала, иссечение ладонного апоневроза и артропластику. Иногда травма может быть скрытой. Аналогичный болевой синдром может быть сочетан с ожогами, постгерпетической невралгией, рассеянным склерозом, диабетической нейропатией, инфарктом миокарда, инсультами, злокачественными новообразованиями, грыжей диска и дегенеративными изменениями суставов. В течении рефлекторной симпатической дистрофии различают три фазы (табл. 18-16). В острой фазе сцинтиграфия костей с технецием показывает преимущественное поглощение изотопа в области мелких суставов, а термография выявляет асимметричные участки повышенного теплоизлучения. Хотя боль может самопроизвольно разрешаться, у большинства пациентов она прогрессирует, вызывая тяжелые функциональные нарушения.

Лечение

Блокада симпатических нервов часто вызывает резкое улучшение, но избежать длительных функциональных и психологических расстройств позволяет только мультидисциплинарный подход к лечению. Центральную роль в лечении играет физиотерапия. Хотя описаны случаи спонтанного выздоровления, но, как правило, заболевание прогрессирует, вызывая тяжелые и необратимые функциональные нарушения. Блокада симпатических нервов и внутривенная регионарная симпатическая блокада одинаково эффективны. Блокады следует проводить до тех пор, пока не будет достигнут максимальный эффект или не наступит полное излечение. Симпатические блокады облегчают физиотерапию, которая обычно состоит в активных движениях без отягощения. Большинству пациентов требуется от трех до семи блокад. Вероятность излечения высока (примерно 90 %), если лечение начато не позже чем через месяц после начала заболевания, а интенсивность боли имеет тенденцию к уменьшению. В некоторых случаях дает эффект чрескожная электростимуляция. Электростимуляция задних столбов спинного мозга может оказывать благоприятное воздействие при длительном течении заболевания. Назначение пероральных форм ?-адреноблокаторов (феноксибензамин, празозин, клонидин), антагонистов кальция, противосудорожных препаратов и антидепрессантов еще не получило четкой оценки. Хирургическая симпатэктомия, которую иногда выполняют при длительном течении заболевания, дает только временный эффект.

ТАБЛИЦА 18-16. Фазы рефлекторной симпатической дистрофии

Фазы рефлекторной симпатической дистрофии



Синдромы ущемления нервов (туннельные нейропатии)

Туннельные нейропатии, обусловленные ущемлением двигательных, чувствительных и смешанных нервов, часто остаются нераспознанными. Ущемление возникает в той анатомической области, где нерв проходит через узкий канал или промежуток. Кроме того, играют роль генетические факторы, повторяющиеся стереотипные макро- и микротравмы, теносиновиты. В табл. 18-17 перечислены наиболее распространенные синдромы ущемления. При вовлечении чувствительного нерва возникают боль и онемение в зоне его иннервации дистальнее места ущемления; иногда боль ирради-ирует и определяется проксимальнее места ущемления. Ущемление седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы) может имитировать клиническую картину грыжи межпозвонкового диска (см. далее). При ущемлении двигательного нерва наблюдается слабость мышц в зоне его иннервации. Вместе с тем ущемление даже исключительно двигательного нерва вызывает ноющую, плохо локализованную боль, которая опосредована афферентными волокнами от мышц и суставов. Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости позволяют подтвердить диагноз. Блокада нерва имеет диагностические цели и позволяет временно устранить боль. Для блокады используют местные анестетики, иногда в сочетании с кортикостероидами. Лечение симптоматическое, состоит в назначении анальгетиков внутрь и временной иммобилизации. Возникновение рефлекторной симпатической дистрофии является показанием к симпатической блокаде. При неэффективности консервативной терапии показана хирургическая декомпрессия.

Миофасциальная боль

Миофасциальный синдром — распространенное заболевание, которое характеризуется постоянными мышечными болями, мышечным спазмом, уплотнениями и слабостью мышц, а иногда и вегетативной дисфункцией. На поверхности одной или нескольких мышц и их фасций имеются отграниченные участки выраженной болезненности (триггерные точки). При пальпации пораженной мышцы над триггерными точками можно обнаружить плотные тяжи. Признаки вегетативной дисфункции включают вазоконстрикцию и пило-эрекцию ("гусиную кожу") над пораженными мышцами. Для болевого синдрома характерна ограниченная иррадиация, не совпадающая с границами дерматома.

В генезе миофасциального синдрома основную роль играют тяжелая травма и повторяющиеся (привычные) микротравмы. Триггерные точки возникают после острого повреждения, их стимуляция вызывает боль, а устойчивый мышечный спазм поддерживает эту боль. Когда острый период разрешается, триггерные точки становятся латентными (при пальпации болезненны, но стимуляция не запускает боль), хотя могут реактивироваться при стрессе в последующем. Патофизиология процесса пока малопонятна, но триггерные точки могут соответствовать участкам локальной ишемии, возникшей в результате мышечного или сосудистого спазма.

Диагноз миофасциального синдрома можно поставить на основании характера болей и пальпации триггерных точек, при которой возникают боли. Чаще всего триггерные точки локализуются в мышце, поднимающей лопатку, в жевательных мышцах, квадратной мышце поясницы и средней ягодичной мышце. В двух последних случаях возникают боли в пояснице, поэтому их необходимо исключить при дифференциальной диагностике этого болевого синдрома. Более того, миофасци-альный синдром в ягодичных мышцах имитирует клиническую картину радикулопатии корешка первого крестцового нерва.

Хотя миофасциальные боли могут разрешаться спонтанно и без последствий, тем не менее у многих больных сохраняются латентные триггерные точки. Если триггерные точки приходят в активное состояние, то лечение направлено на восстановление длины и эластичности мышцы. В триггерные точки вводят 1-3 мл местного анестетика, что обеспечивает аналгезию. Местное охлаждение специальными аэрозолями — этилхлоридом или фтороуглеродом (фторметан) — вызывает рефлекторное расслабление мышц, что позволяет провести массаж и лечение ультразвуком. Лучше использовать этилхлорид, потому что его применение, в отличие от фтороуглеродов, не способствует истощению озона в верхних слоях атмосферы. Физиотерапия позволяет восстановить полный объем движений в поврежденной мышце. У некоторых пациентов может быть полезна методика биологической обратной связи.

ТАБЛИЦА 18-17. Синдромы ущемления нервов

Синдромы ущемления нервов



Боль в пояснице

Боль в пояснице является чрезвычайно распространенной жалобой и одной из главных причин потери трудоспособности. Самыми частыми причинами боли в пояснице являются повреждения мышц и связок пояснично-крестцовой области, дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и миофасциальный синдром. Боль в пояснице, иногда в сочетании с болью в ноге, вызывают также многие другие синдромы. Они включают врожденные заболевания, травмы, дегенеративные изменения, воспаление, инфекции, метаболические нарушения, психологические расстройства и злокачественные новообразования. Боль в пояснице может возникать при заболеваниях органов брюшной полости и малого таза, особенно при распространении патологического процесса на забрюшин-ное пространство (поджелудочная железа, почки, мочеточники, аорта, опухоли), матку с придатками, предстательную железу и ректосигмоидаль-ный отдел толстого кишечника. Заболевания тазобедренного сустава тоже могут вызывать боль в спине. Положительный симптом Патрика означает, что боль в пояснице обусловлена поражением тазобедренного сустава. Для исследования необходимо поставить пятку одной ноги на колено другой. Если при надавливании на согнутую ногу возникает боль в ипсилатеральном тазобедренном суставе, то симптом Патрика является положительным. Иногда для обозначения этого симптома применяют аббревиатуру — FABERE, потому что движения в исследуемой конечности включают flexion (сгибание в коленном суставе), abduction (отведение при установке пятки на колено другой ноги), external rotation (вращение наружу при надавливании) и extension (разгибание и выпрямление по окончании исследования).

1. АНАТОМИЯ

Позвоночник можно условно разделить на передние и задние структуры. Передние структуры представлены цилиндрическими телами позвонков и расположенными между ними межпозвонковыми дисками, которые соединяются и удерживаются передней и задней продольными связками. Дуга позвонка является элементом задних структур и состоит из двух ножек, двух поперечных отростков, двух пластинок и остистого отростка (см. гл. 16). К поперечным и остистым отросткам прикрепляются мышцы, которые обеспечивают движения позвоночного столба и в какой-то степени защищают его от повреждений. Суставные отростки смежных позвонков образуют дугоотрост-чатые (межпозвонковые) суставы, в которых возможны ограниченные движения.

Спинальные структуры иннервируются менин-геальными и задними ветвями спинномозговых нервов. Менингеальная ветвь отходит от ствола спинномозгового нерва до его разделения на переднюю и заднюю ветвь, возвращается в позвоночный канал через межпозвонковое отверстие и иннерви-рует заднюю продольную связку, заднюю часть фиброзного кольца, надкостницу, твердую мозговую оболочку и кровеносные сосуды эпидурального пространства. Околопозвонковые структуры иннервируются задними ветвями спинномозговых нервов. Дугоотростчатые суставы получают иннервацию от медиальной ветви, которую отдает задняя ветвь спинномозгового нерва, причем каждая медиальная ветвь иннервирует два смежных сустава.

Покидая полость твердой мозговой оболочки (дуральный мешок), корешки поясничных спинномозговых нервов направляются вниз и латерально, через 1-2 см достигая соответствующего межпозвонкового отверстия. Таким образом, корешок пятого поясничного спинномозгового нерва покидает дуральный мешок на уровне межпозвонкового диска LIV-LV (где риск его ущемления особенно высок), но выходит из спинномозгового канала под ножкой пятого поясничного позвонка, на уровне диска LV-SI.

2. ПОВРЕЖДЕНИЯ МЫШЦ И СВЯЗОК ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ ОБЛАСТИ

Болъ в пояснице приблизительно в 80-90 % случаев обусловлена повреждениями мышц и связок пояс-нично-крестцовой области, которые возникают при подъеме тяжестей, падениях, резких движениях. Если боль появляется остро и связана с конкретной травмой, то употребляют термин "разрыв" (связок, мышц), тогда как при постоянной боли, обусловленной стереотипными повторяющимися микротравмами, используют термин "растяжение".

Повреждение околопозвоночных мышц и связок приводит к рефлекторному мышечному спазму, который может быть связан с триггерными точками. Боль носит тупой и ноющий характер, иногда иррадиирует в ягодицу или бедро. Как правило, заболевание разрешается самостоятельно в течение 1-2 нед. Лечение симптоматическое — покой и анальгетики внутрь.

Крестцово-подвздошный сустав особенно уязвим при ротационном механизме травмы. Острое или хроническое повреждение может привести к растяжению связок или подвывиху сустава. Боль, источником которой служит этот сустав, распространяется по задней поверхности подвздошной области и иррадиирует в бедро и по задней его поверхности до колена. Болезненность при пальпации и сдавлении сустава позволяет подтвердить диагноз. Внутрисуставная инъекция раствора местного анестетика носит диагностический характер и иногда может давать лечебный эффект. Боль существенно облегчается инъекцией в сустав местных анестетиков, как с диагностической целью, так и с лечебной. Польза внутрисуставного введения кортикостероидов не доказана.

3. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ

На межпозвонковые диски приходится не менее трети осевой нагрузки на позвоночник. Центральная часть диска состоит из эластичного вещества и называется студенистым ядром (nucleus pulposus). С возрастом и после травм студенистое ядро постепенно замещается фиброзной тканью и теряет свою эластичность. Студенистое ядро окружено фиброзным кольцом, которое истончается сзади, а сверху и снизу покрыто хрящевыми пластинками. Боль при дегенерации диска может быть обусловлена двумя механизмами: 1) выпячиванием или выпадением студенистого ядра в заднем направлении; 2) уменьшением высоты диска, в результате чего компенсаторно образуются костные разрастания (остеофиты) на краях тел смежных позвонков. Чаще всего подвергаются дегенерации межпозвонковые диски в поясничном отделе, потому что именно этот отдел позвоночника является самым подвижным, а толщина задней продольной связки минимальна на уровне LII-LV.

Грыжа диска

Дегенеративные изменения и ослабление фиброзного кольца и задней продольной связки приводят к смещению студенистого ядра в заднем направлении, т. е. в позвоночный канал. Выделяют такие формы грыжи диска, как выбухание, выпячивание и выпадение диска. Как правило, клиническая симптоматика развивается в результате форсированного сгибания. В подавляющем большинстве случаев (90 %) грыжи диска локализуются на уровне LV-S1 (85 %), LIV-LV и LIII-LIV. Чаще всего возникает заднелатеральная грыжа диска, которая приводит к сдавлению корешков спинномозговых нервов, что вызывает боль в пояснице, иррадиирую-щую в соответствующий дерматом (радикулопа-тия). Иногда для обозначения этого болевого синдрома используют термин "ишиас", потому что при сдавлении корешков нижних поясничных спинномозговых нервов боль распространяется вдоль седалищного нерва. Если вещество диска выходит за пределы фиброзного кольца и задней продольной связки, то его свободные фрагменты (секвестры) вклиниваются в позвоночный канал или в межпозвонковое отверстие. Кроме того, боль может быть обусловлена высвобождением гликопротеидов из дегенерированных дисков. Реже диск или секвестр смещаются в заднемедиальном направлении, что вызывает сдавление конского хвоста в дуральном мешке, проявляющееся болью с обеих сторон, задержкой мочи, а иногда и недержанием кала.

Как правило, боль возникает при поднятии тяжестей. К провоцирующим факторам, которые обостряют боль, относятся наклоны, поднятие тяжестей, длительное пребывание в положении сидя, повышенное внутрибрюшное давление (например, при чихании, кашле, натуживании). Обычно боли ослабевают в положении лежа. Онемение и мышечная слабость свидетельствуют о радикулопатии (табл. 18-18). Выпячивание диска через заднюю продольную связку может вызывать боль в пояснице, иррадиирующую в тазобедренный сустав и ягодицу. Симптомы натяжения позволяют выявить сдавление нервного корешка. Например, подъем выпрямленной ноги на стороне поражения вызывает в таких случаях боль. Для оценки динамики необходимо отметить угол сгибания в тазобедренном суставе, при достижении которого возникла боль. Тыльное сгибание стопы приводит к дополнительному натяжению ветвей пояснично-крестцового сплетения и усиливает боль. Боль при подъеме ноги на непораженной стороне является даже более достоверным симптомом сдавления нерва.

Рентгенографию поясничного отдела позвоночника проводят в переднезадней, боковой и косой проекции. У пожилых пациентов показана изотопная сцинтиграфия костей для исключения злокачественной опухоли. Хотя наиболее чувствительной методикой для диагностики грыжи диска является MPT, костные структуры лучше визуа-лизируются с помощью KT. Рентгенологические данные необходимо соотносить с клинической картиной, потому что изменения при KT u MPT выявляются у 30-40 % здоровых людей, не имеющих симптомов грыжи диска. Компьютерная томография с применением миелографии — наиболее чувствительная методика для выявления сдавления нерва.

ТАБЛИЦА 18-18. Радикулопатии позвонкового диска

Радикулопатии позвонкового диска



Как правило, заболевание завершается выздоровлением не позже чем через 2 мес. У 75 % больных, даже при радикулопатии, удается устранить боль консервативными нехирургическими методами. Выделяют следующие цели лечения: 1) облегчение боли; 2) реабилитация и восстановление трудоспособности; 3) улучшение общей физической формы. При острой боли показаны полный постельный режим в течение 3 дней и анальгетики. Соблюдение постельного режима приводит к стиханию обострения. Высокоэффективными являются нестероидные противовоспалительные препараты. При сильной боли показан короткий курс лечения опиоидами. После стихания обострения больному следует назначить восстановительное лечение и лечебную гимнастику. Полезна физиотерапия, включая местное применение тепла и холода, массаж. При рефрактерной боли показаны введение кортикостероидов в эпидуральное пространство PI хирургическое вмешательство. Если показания к операции определены правильно, то ламинэктомия ускоряет выздоровление и снижает риск рецидива.

Если боль сохраняется дольше 3 месяцев, то ее расценивают как хроническую, что требует мульти-дисциплинарного подхода. Очень важным компонентом в реабилитации становится физиотерапия. Могут быть эффективны нестероидные противовоспалительные препараты и антидепрессанты. Поддерживающие пояса не рекомендуются, потому что они ослабляют околопозвонковые мышцы.

Введение кортикостероидов в эпидуральное пространство

Введение кортикостероидов в эпидуральное пространство показано при грыже диска, вызывающей сдавление корешков спинномозговых нервов (т. е. при радикулопатии).
Патоморфологическое исследование при грыже диска часто выявляет воспаление. Клиническое улучшение коррелирует с исчезновением отека нервного корешка. При эпидуральном введении кортикостероиды значительно эффективнее местных анестетиков. Инъекции кортикостероидов в эпидуральное пространство наиболее эффективны, если выполняются не позднее 2 нед от появления болей, но они не вызывают заметного улучшения в отсутствие сдавления или раздражения нервного корешка.

Чаще всего используют метилпреднизолона ацетат (60-120 мг) или триамцинолона диацетат (50-75 мг). Кортикостероиды разводят в нейтральном растворе (например, физиологический раствор) или в растворе местного анестетика, объем растворителя должен составлять 6-10 мл (поясничный уровень) или 10-20 мл (каудальный доступ). Добавление опиоидов не усиливает анал-гетический эффект кортикостероидов. Во избежание образования свищей перед извлечением из эпидурального пространства иглу следует промыть, чтобы в ее просвете не оставалось следовых количеств кортикостероидного препарата. Добавление местного анестетика показано при выраженном мышечном спазме, но влечет за собой риск осложнений, обусловленных непреднамеренным введением в субарахноидальное и субдуральное пространство или в просвет сосуда (см. гл. 16). Местные анестетики устраняют боль немедленно, в то время как для развития противовоспалительного действия кортикостероидов требуется 12-48 ч. Во время инъекции боль на короткое время может усиливаться. Следует вводить кортикостероиды как можно ближе к поврежденному корешку. Если первая инъекция позволила полностью устранить боль, то повторных введений не требуется. Если боль сохраняется, то через 1-4 нед инъекцию можно повторить. Учитывая риск надпо-чечниковой недостаточности и других системных побочных эффектов, большинство клиницистов рекомендуют ограничиться тремя инъекциями.

Если в анамнезе имеются операции на позвоночнике, то показан каудальный доступ, так как рубцы и смещение анатомических структур значительно затрудняют эпидуральную пункцию в поясничном отделе. К сожалению, при каудальном доступе кортикостероиды не всегда мигрируют в желаемом направлении. Субарахноидально вводить кортикостероиды не рекомендуется, так как содержащийся в их лекарственных формах стабилизатор этиленгликоль вызывает слипчивый арахноидит. Другие осложнения включают асептические, криптококковые и туберкулезные менингиты.

Стеноз позвоночного канала

Дегенеративные изменения студенистого ядра приводят к уменьшению высоты межпозвонкового диска, что вызывает формирование остеофитов (спондилез) по краям тел смежных позвонков и на прилегающих связках, а это в свою очередь приводит к прогрессирующему сужению межпозвонковых отверстий и позвоночного канала. Сдавление корешка спинномозгового нерва может быть причиной радикулопатии, имитирующей грыжу диска. При распространенном росте остеофитов возникает сдавление многих корешков, что проявляется двухсторонней болью. Если процесс распространяется на конский хвост, то используют термин "стеноз позвоночного канала".

Стеноз позвоночного канала — это заболевание людей преклонного возраста. Оно проявляется двухсторонними болями в пояснице, которые ир-радиируют в ягодицы, бедра, голени. Боль усиливается при физической нагрузке и уменьшается при отдыхе, особенно в положении сидя с согнутой спиной. Иногда применяют термин "ложная перемежающаяся хромота". Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра и подтверждают MPT и KT позвоночника с миелографией. Элект-ромиография и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов позволяют оценить неврологическую дисфункцию.

Консервативная терапия и введение кортико-стероидов в эпидуральное пространство имеют ограниченное значение. Эпидуральные инъекции кортикостероидов показаны при легком или среднетяжелом стенозе позвоночного канала с радикулопатией. При тяжелой форме заболевания необходимо хирургическое вмешательство, после которого ложная перемежающаяся хромота обычно разрешается, но боль в спине может сохраняться.

4. СИНДРОМ ДУГООТРОСТЧАТЫХ СУСТАВОВ

В некоторых случаях боль в спине обусловлена дегенеративными изменениями дугоотростчатых суставов. Боль ощущается практически по задней срединной линии и иррадиирует вниз, в ягодицу, бедро и колено, а также может сочетаться с мышечным спазмом. Переразгибание и вращение в позвоночнике обычно провоцируют боль. Диагноз подтверждается рентгенографией позвоночника в косой проекции или KT. Кроме того, диагностическое значение имеют внутрисуставная инъекция местных анестетиков, а также блокада медиальных ветвей, отходящих от первичных задних ветвей спинномозговых нервов (см. выше).

5. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ ПОЗВОНОЧНИКА

Врожденные аномалии позвоночника часто не вызывают никаких нарушений и остаются нераспознанными. Вместе с тем аномалии позвоночника увеличивают риск возникновения боли в спине, а в некоторых случаях приводят к прогрессирующей деформации. Наиболее распространенные аномалии включают сакрализацию LV (тело позвонка сливается с крестцом), люмбализацию S1 (он функционирует как шестой поясничный позвонок), спондилолиз (костный дефект между ножкой и пластинкой позвонка) и спондилолистез (тело, ножки и верхние дугоотростчатые суставы позвонка смещаются вперед относительно задних структур, чаще всего этому подвержен LV). Диагноз устанавливают на основании рентгенографии. При нестабильности позвоночника и нарастании неврологической симптоматики показано хирургическое вмешательство.

6. ОПУХОЛИ ПОЗВОНОЧНИКА

Если возраст больного меньше 50 лет, то опухоль позвоночника скорее всего доброкачественная, в то время как у лиц более старшего возраста высока вероятность злокачественных опухолей. В поясничные позвонки часто метастазируют злокачественные опухоли молочной железы, легких, предстательной железы, почек, желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, а также лимфома и множественная миелома. Боль обычно носит постоянный характер и может сочетаться с локальной болезненностью при пальпации. Боль возникает в результате разрушения костей, сдавления нервов или сосудов. Эпидуральные и интрадуралъ-ные опухоли могут начинаться с клинической картины грыжи диска, после чего быстро прогрессируют с развитием вялых параличей. Диагностика первичной опухоли иногда затруднена. С диагностической целью применяют рентгенографию и изотопную сцинтиграфию костей. В зависимости от типа опухоли, показаны кортикостероиды, лучевая терапия, хирургическое вмешательство (декомпрессия с последующей стабилизацией).

7. ИНФЕКЦИИ

Как правило, бактериальные инфекции позвоночника поражают тело позвонка и могут быть вызваны гноеродными микроорганизмами или возбудителями туберкулеза. Характерны хронические боли в спине в отсутствие лихорадки и лейкоцитоза, особенно при туберкулезе позвоночника. Напротив, эпидуралъный абсцесс проявляется острой болъю, лихорадкой и лейкоцитозом. Во избежание прогрессирования и развития вялого паралича показаны экстренное хирургическое вмешательство (для обеспечения оттока гноя) и массивная антибактериальная терапия.

8. АРТРИТЫ

Анкилозирующий спондилит — это наследственное заболевание, связанное с наличием антигена гистосовместимости HLA-B27. Как правило, заболевание возникает у молодых мужчин и проявляется болью в пояснице и утренней скованностью. Боли усиливаются постепенно, в начале заболевания возможно улучшение на фоне физической активности. Спустя месяцы или годы боль усиливается, а движения в позвоночнике становятся все более ограниченными. В раннем периоде заболевания диагностика затруднена, но рентгенологические признаки сакроилеита наблюдаются уже тогда. При прогрессировании заболевания рентгенологическое изображение позвоночника приобретает характерный вид, напоминающий ствол бамбука. В некоторых случаях развиваются артриты тазобедренного и плечевого сустава, а также внесустав-ные поражения. Лечение направлено на сохранение функциональной позы. Нестероидные противовоспалительные препараты, особенно индомета-цин, являются хорошими анальгетиками и уменьшают утреннюю скованность.

Синдром Рейтера, псориатический артрит и воспалительное заболевание кишечника тоже могут быть причиной боли в пояснице, но этот симптом, как правило, не доминирует в их клинической картине. При ревматоидном артрите позвоночник обычно не поражается, за исключением межпозвонковых суставов в шейном отделе.

Острый опоясывающий лишай и постгерпетическая невралгия

Острый опоясывающий лишай возникает при реактивации вируса герпеса. Вирус герпеса попадает в организм в детстве (ветряная оспа), он проникает в спинномозговые узлы и находится там в латентном состоянии до реактивации. При заболевании возникают везикулярная сыпь, расположенная в пределах пораженного дерматома, и сильная боль. Чаще всего поражаются дермато-мы ТІІІ-LIII). Боль часто появляется на 48-72 ч раньше сыпи. Сыпь сохраняется 1-2 нед. Опоясывающий лишай может возникать в любом возрасте, но чаще развивается у пожилых людей. У людей моложе 50 лет заболевание, как правило, разрешается самостоятельно. Внутрь назначают анальге-тики и противовирусные препараты — ацикловир или фамцикловир. Противовирусная терапия укорачивает период высыпаний и способствует быстрому выздоровлению. Больные с иммунодефицитом и диссеминацией инфекции нуждаются во внутривенном введении ацикловира.

Пожилые больные могут испытывать сильную корешковую боль и после разрешения сыпи. Риск постгерпетической невралгии у больных старше 50 лет составляет 50 %. Постгерпетическая невралгия поддается лечению трудно. Мнение, что прием кортикостероидов внутрь в острой фазе опоясывающего лишая снижает риск постгерпетической невралгии, пока однозначно не подтверждено. При иммунодефиците кортикостероиды могут способствовать диссеминации инфекции. Симпатическая блокада при остром опоясывающем лишае обеспечивает мощный аналгетический эффект, а также снижает риск постгерпетической невралгии. Есть данные, что постгерпетическая невралгия опосредована через симпатическую нервную систему. Если симпатическую блокаду проводят не позже чем через 2 мес от появления сыпи, то постгерпетическая невралгия разрешается у 80 % больных. Напротив, если постгерпетическая невралгия уже возникла и приобрела устойчивый характер, то симпатическая блокада (впрочем, как и другие виды лечения) неэффективна. В некоторых случаях эффективны антидепрессанты, противосудо-рожные препараты, опиоиды, чрескожная электростимуляция.

Случай из практики: аналгезия после торакоабдоминальной операции

Мужчина, 21 год, страдающий ожирением, доставлен в палату пробуждения после иссечения тора-коабдоминальных лимфатических узлов справа в связи со злокачественной опухолью яичка. Хирургический разрез распространялся от восьмого ребра до лобкового симфиза, был установлен дренаж в правую плевральную полость. Больной согласился на введение эпидурального катетера для послеоперационной аналгезии. Установить катетер перед операцией оказалось невозможно из-за ожирения. После экстубации и пробуждения больной пожаловался на сильную боль, дыхание было поверхностным и частым (35/мин). Внутривенно дробно ввели сульфат морфина в общей дозе 10 мг,

после чего больной прекратил жаловаться на боль и стал очень сонливым.

На фоне ингаляции 50 % кислорода через лицевую маску результаты анализа газов артериальной крови выглядели следующим образом: PaO2 — 58 мм рт. ст., PaCO2 — 53 мм рт. ст., рН — 7,25 и НCO3 — 21 мэкв/л. На послеоперационной рентгенограмме легочные поля чистые, объем легких уменьшен.

Почему так важно устранить боль у этого больного?

Ожирение и обширный торакоабдоминальный разрез влекут за собой высокий риск развития дыхательных осложнений. Больной не может глубоко дышать и эффективно откашливаться, у него уже развились гипоксемия и дыхательный ацидоз. Если состояние быстро не улучшится, то показаны интубация трахеи и ИВЛ. Рентгенография позволяет исключить остаточный правосторонний пневмоторакс, гемоторакс или долевой ателектаз, которые тоже могут быть причиной дыхательной недостаточности. В данном случае наиболее вероятная причина дыхательных нарушений — неэффективная аналгезия в сочетании с опиоидной депрессией дыхания. Гипоксемия обусловлена микроателектазами и низкой функциональной остаточной емкостью (см. гл. 22), в то время как причиной гиповентиляции являются ригидность дыхательных мышц вследствие боли, остаточные эффекты интраоперационных анестетиков (в том числе опиоидов) и введение морфина в раннем послеоперационном периоде. Очевидно, что в нашем случае полноценная аналгезия при в/в введении опиоидов невозможна в отсутствие депрессии дыхания и избыточной седации. Чтобы не переводить пациента на ИВЛ, необходимо использовать более эффективные методы аналгезии.

Какие методы аналгезии целесообразно использовать в рассматриваемой ситуации?

Введение дополнительной дозы опиоидов в/в усугубит депрессию дыхания и поэтому не должно использоваться, если только не выполнена реинтубация и не осуществлен перевод на ИВЛ. Интратекальное введение опиоидов позволяет достаточно быстро обеспечить аналгезию абдоминальной части операционного разреза, но эффективная аналгезия торакальной части разовьется только через несколько часов. Эта методика влечет за собой риск отсроченной депрессии дыхания. В такой ситуации люмбальная пункция может быть технически даже более сложной, чем предоперационная установка эпидуральной) катетера.

Введение кеторолака в/в обеспечивает дополнительную аналгезию без депрессии дыхания и снижает потребность в опиоидах. Вместе в тем применение кеторолака в раннем периоде после такой обширной и травматичной операции опасно из-за антиагрегантного эффекта и сопряженного риска кровотечения в послеоперационном периоде.

Кетамин в небольших дозах (10-20 мг/ч) обеспечивает мощную аналгезию в отсутствие депрессии дыхания. Более высокие дозы вызывают чрезмерную седацию и психотомиметический эффект. Хотя инфузия кетамина представляется вполне разумной мерой, но в этом случае она влечет за собой риск нежелательной седации. Блокада межреберных нервов (см. гл. 17) обеспечивает высокоэффективную аналгезию тора-кального отдела операционного разреза и является показанной у этого больного. Блокада устраняет ригидность дыхательных мышц; нормализуются жизненная емкость легких PI газовый состав артериальной крови. Следует ввести по 4-5 мл 0,25 % раствора бупивакаина на уровне соответствующих дерматомов в тех точках, где можно пропальпиро-вать ребра. Поскольку плевральная полость дренирована, риск пневмоторакса минимален. Вместе с тем, существует методика, аналогичная по эффективности блокаде межреберных нервов, но технически более простая — интерплевральная аналгезия. Отметим, что простота выполнения является серьезным преимуществом у больного с ожирением.

Что такое интерплевральная аналгезия?

Интерплевральная аналгезия обеспечивает обезболивание грудной стенки и верхних отделов передней брюшной стенки. Она предполагает установку катетера в тканях грудной клетки таким образом, чтобы инъекция анестетика в одной точке обеспечивала аналгезию нескольких межреберных нервов. Термины "интраплевральная" и "интерплевральная" взаимозаменяемы, но последний использовать предпочтительнее.

Каковы анатомические основы интерплевральной аналгезии?

В задних отделах межреберное пространство имеет три слоя: наружные межреберные мышцы, заднюю межреберную перепонку (которая является апоневрозом внутренней межреберной мышцы) и самые внутренние межреберные мышцы (часть группы поперечных мышц груди, которые являются продолжением поперечной мышцы живота). Межреберные нервы расположены между задней межреберной перепонкой и самой внутренней

межреберной мышцей. В то время как задняя межреберная перепонка образует непроницаемую преграду кнутри от наружных межреберных мышц, самая внутренняя межреберная мышца не является столь плотной преградой, так что жидкость через нее может проникать в субплевральное пространство. Таким образом, интерплевральная аналгезия достигается при установке катетера либо между внутренней межреберной мышцей и париетальной плеврой, либо между париетальным и висцеральным листками плевры. В любом случае введенный анестетик будет достигать ближайших межреберных нервов. Количество блокированных нервов зависит от уровня расположения катетера, объема раствора анестетика и действия силы тяжести. В некоторых случаях анестетик может достигать паравертебрального пространства.

Как проводят интерплевральную анестезию?

Эпидуральный катетер вводят через иглу Туохи на уровне между TVI и ТVIII. Пункцию выполняют в условном промежутке, который начинается в 8 см ла-теральнее задней срединной линии и заканчивается на задней подмышечной линии. Скользя иглой по нижнему краю ребра (см. блокада межреберных нервов, гл. 17), иглу продвигают либо через заднюю межреберную перепонку, либо в плевральную щель. В первом случае препятствие ощущается, когда игла проходит через заднюю межреберную мембрану. Во втором случае для идентификации плевральной полости можно использовать методику "утраты сопротивления" (как при эпидуральной пункции). Катетер вводят на 3-6 см за конец иглы и фиксируют в этом положении после ее удаления. Инъецируют 20-25 мл анестетика (обычно 0,25 % раствор бупи-вакаина). Продолжительность интерплевральной аналгезии бупивакаином составляет в среднем 7 ч (варьируется от 2 до 18ч). Пик концентрации анестетика в плазме приходится на 15-20-ю минуту после инъекции. Добавление адреналина к раствору бупи-вакаина замедляет достижение пиковой концентрации и уменьшает ее величину. Длительную инфузию проводят со скоростью 0,125 мл/(кг х ч).

В каких еще случаях может быть показана интерплевральная аналгезия?

Интерплевральная аналгезия показана при множественных переломах ребер и в послеоперационном периоде после открытой (т. е. нелапароскопичес-кой) холецистэктомии. Интерплевральную аналгезию нецелесообразно применять после торакото-мии, когда в плевральной полости установлены дренажи и имеется кровь, так что значительная часть введенного местного анестетика не достигнет межреберных нервов. Кроме того, интерплевральная аналгезия используется при боли в груди при злокачественных опухолях, остром опоясывающем лишае и постгерпетической невралгии.

Каковы осложнения интерплевральной анестезии?

В отсутствие плеврального дренажа высок риск пневмоторакса. Имеется вероятность односторонней симпатической блокады, которая проявляется синдромом Горнера. Описаны гематомы грудной стенки. Анестетик поступает в кровоток в значительной степени; при длительной инфузии, особенно через 2 дня, концентрация местного анестетика в плазме становится высокой. К счастью, клинические сообщения о тяжелых системных побочных эффектах (судороги) редки. Анестетик может достигать эпидуральной) пространства.
Онлайн консультация врача
<< |
Источник: Дж. Эдвард Морган. Клиническая анестезиология. 2001

Еще по теме Отдельные болевые синдромы Симпатическая боль:

  1. ЗАНЯТИЕ 7 Первая доврачебгая помощь при болевом синдроме. Боли в груди. Диагностика острого инфаркта миокарда. Голов­ные боли. Зубная боль.
  2. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия
  3. БОЛЬ, БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ СТРЕСС И ФАРМАКОТЕРАПИЯ
  4. ЗАНЯТИЕ 8 Первая доврачебная помощь при болевом синдроме: боли в животе, в поясничной области. Диагностика синдрома «острого живота».
  5. Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов
  6. Болевые синдромы
  7. Принципы терапии болевых синдромов (интернет)
  8. «Красный глаз» (с болевым синдромом)
  9. Хронические болевые синдромы. Консервативное и хирургическое лечение
  10. «Красный глаз» (без болевого синдрома)
  11. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ
  12. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА И НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ
  13. Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом в отдельных популяционных группах
  14. Общая характеристика заболеваний крови и отдельных гематологических синдромов
  15. Симпатическая блокада
  16. Статья 99. Признание не действующими на территории Российской Федерации отдельных законодательных актов Союза ССР и утратившими силу отдельных законодательных актов РСФСР и Российской Федерации (их отдельных положений)