ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек головного мозга является одним из ранних и опасных осложнений у больных, перенесших критические состояния и реанимацию. В фундаментальных работах Ю.Н. Квитницкого-Рыжова, посвященных отеку-набуханию, большое значение придается терминологическим подходам к данной проблеме.

Отек трактуется, как скопление жидкости в межклеточных пространствах мозга. Набухание считается самостоятельным (хотя и родственным отеку, часто с ним сочетающимся) процессом, имеющим в своей основе не столько накопление, сколько прочное связывание интраструктуральной воды с внутриклеточными биоколлоидами. Представления о набухании и внутриклеточном отеке не всегда совпадают: первое из них касается связанной жидкости, а второе - свободной.

Таким образом, отек мозга необходимо рассматривать как внеклеточную гипергидратацию, а переход жидкости в клетку - набухание (имеющее отличные от отека патогенетические механизмы) и разделять на состояние, когда внутриклеточная вода нейронов и глиоцитов является свободной (находящейся в транспортируемой форме, отдаваемой в виде вакуолей) и связанной, прочно фиксированной. Последняя форма отмечается при редком своеобразном состоянии "чистом" набухании.

В литературе в большинстве случаев говорится о сочетании процессов и развитии отека-набухания мозга, при котором свободная жидкость находится во внеклеточном и внутриклеточном пространстве.

В настоящее время в зарубежной литературе общепринято деление отека на два основных вида.

Цитотоксический отек мозга характеризуется следующими чертами: перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточный сектор мозговой ткани;

сохранностью ГЭБ для белка. Одним из ведущих компонентов механизма развития цитотоксического отека принято считать нарушение функции клеточных мембран, выражающееся в параличе клеточных насосов, которые являются системами обеспечения водно-электролитного соотношения между отдельными секторами ткани. Другим существенным фактором развития цитотоксического отека мозга является вызванный нарушениями метаболизма рост внутриклеточной осмолярности.

Вазогенным отеком мозга называется тот его вид, в происхождении которого первичное значение придают повреждению ГЭБ, "прорыву" его для компонентов плазмы крови. Характерным признаком этого вида отека может считаться повышение проницаемости барьера для белка. Ведущим при вазогенном отеке мозга являются нарушения проницаемости сосудов, т. е. нарушения ГЭБ с переходом растворимых в воде макромолекул и составных частей плазмы сквозь эндотелий путем везикулярного (пиноцитозного) транспорта, при открытии тесных межэндотелиальных контактов.

Такая классификация, предложенная И. Клатцо, завоевала всеобщее признание и легла в основу большинства исследований в области отека мозга.

Резюмируя вышесказанное, можно с определенными оговорками согласиться с отождествлением отека мозга с вазогенным отеком, а набухания мозга с цитотоксическим отеком.

Касаясь вопросов об этиологических предпосылках развития отека-набухания мозга (ОНМ), уместно привести два высказывания двух различных школ. А.М. Гурвич отмечает, что: "Отек мозга развивается вследствие весьма различных причин, среди которых следует указать: различные травматические повреждения, гипоксические воздействия и ишемию, воспалительные процессы в ткани мозга, радиационные воздействия, различные интоксикации, нарушения осмотического равновесия между структурными элементами ткани, патогенные влияния опухолей и их метастазов и т.д. Первопричина развития отека во всех этих случаях различна, а конечным результатом является тот или иной вид отека, который также бывает различным, но разнообразие здесь все же меньше, чем разнообразие причин, вызывающих отек. Для понимания механизмов развития отека важно установить структурную специфику каждого его вида, связь этой специфики с первопричиной отекай, наконец, структурные выражения динамики процесса во времени".

И. Клатцо считает, что: "Наиболее простой является классификация на основании условий возникновения отека, как, например, травматический, опухолевый, ишемический, воспалительный и т.д. Такая классификация довольно проста, но оказывается не очень полезной, если мы хотим знать действительную природу отечных изменений, понять их динамику и предсказать возможные последствия отека. В настоящее время наиболее широко используемой классификацией является деление отеков на вазогенные и цитотоксические. Эта классификация подразумевает выделение двух, в корне отличающихся друг от друга, патофизиологических механизма развития отека, при которых основные изменения явно различаются между собой, но независимо от их этиологии. Однако бывает довольно редко, чтобы в каждом конкретном случае отека действовал только один из указанных двух механизмов его развития."

Таким образом, на основании данных литературы можно отметить, что несмотря на разнообразие причин, вызывающих отек мозга, течение процесса возможно только по пути отека и набухания мозга, вазогенного или цитотоксического отека, или сочетания этих процессов.

Этиологические факторы, безусловно, привносят своеобразие в течение процессов отека и набухания головного мозга, но это не означает, что разным этиологическим предпосылкам соответствуют различные патогенетические формы течения процесса. Отличие может быть лишь в последовательности включения процессов отека и набухания, а патогенетические звенья будут постоянны с той или иной степенью их выраженности. Это связано с тем, что организм не в состоянии на множество факторов, вызывающих отек мозга, отвечать таким же разнообразием патологических механизмов, сопровождающих этот процесс. Значение этиологического фактора заключается в том, что он влияет на первичность одного из процессов - набухания или отека с превалированием патологических звеньев, харак­терных для каждого из них в последовательном их развитии.

Возможность острого, подострого или хронического течения ОНМ признается большинством авторов. Говоря о локализации отека-набухания мозга необходимо отметить, что в большинстве случаев процесс ОНМ подразделяется на перифокальный и генерализованный. В одних случаях очаговый процесс противопоставляют диффузному, а в других - подчеркивают их сосуществование. Особого внимания заслуживает вопрос о локализации ОНМ применительно к серому и белому веществу головного мозга. В литературе явно преобладают утверждения о том, что отек-набухание преимущественно поражает белое вещество. Однако это в большей степени относится к вазогенному отеку при повреждении ГЭБ. При цитотоксическом отеке повреждается серое вещество.

Одним из основных патогенетических механизмов развития ОНМ являются нарушения мозгового кровотока и тесно связанные с ним изменения внутричерепных объемов и внутричерепного давления (ВЧД). Эти взаимосвязи описаны в предыдущем разделе.

Нормальный уровень ВЧД обеспечивается механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонуса мозговых сосудов, объемного мозгового кровотока, скорости продукции и резорбции спинномозговой жидкости, проницаемости ГЭБ, коллоидно-осмотического гомеостаза внутриклеточной и внеклеточной жидкости мозга.

Параллельно с нарушениями гемодинамики происходят изменения в цепи внутриклеточного метаболизма и микроциркуляции-процессов, находящихся в тесной взаимосвязи.

Нарушения микроциркуляции, связанные с изменением свойств эпителия капилляров и нарастающим набуханием клеток мозга с внутричерепной гипертензией, приводят на каком-то этапе к повторному прекращению кровообращения в мозге. Мы предполагаем, что набухание является одной из первопричин развития феномена "невосстановления кровотока", так как, возникая на ранних этапах ишемии, приводит к переходу воды из межклеточного пространства в клетки и, по-видимому, из сосудов микроциркуляторного русла в межклеточный сектор. Возможно, что нарушения вязкости крови связаны именно с такой "локальной" гиповолемией. Кроме того, по данным многих авторов, микроэмболия мозговых сосудов быстро вызывает резкое повышение проницаемости ГЭБ для макромолекул и развитие отека головного мозга.

В прямой связи с нарушениями гемодинамики (ишемией, гипоксией ткани мозга) лежит ряд биохимических изменений, обусловливающих развитие отека и набухания мозга. Биохимические изменения, вызванные гипоксией мозга, приводят к анаэробному гликолизу, повреждению энергетических систем мозга, накоплению продуктов метаболизма с увеличением осмолярности клеток мозга. Значительную роль в развитии процесса отека-набухания головного мозга играет сопутствующий ему метаболический ацидоз и гиперкапния.

Повреждение энергетических систем мозга при гипоксии способствует нарушению работы "натрий-калиевого насоса" и увеличению содержания натрия в клетке, что совместно с увеличением внутриклеточной осмолярности приводит к значительному повышению количества воды внутри клетки, т. е. цитотоксическому отеку (набуханию).

Необходимо остановиться еще на нескольких важных звеньях в патогенезе отека-набухания головного мозга. Речь идет о повышенной активности эндогенных катехоламинов и повышении проницаемости сосудистых и клеточных мембран за счет активации калликреин-кининовой системы и перекисного окисления липидов.

Можно предположить, что одним из пусковых моментов в развитии отека и набухания головного мозга является активация катехоламинов, которые в свою очередь активируют калликреин- кининовую систему и перекисное окисление липидов, способствуют развитию лактатацидоза. Все вышеперечисленные процессы являются звеньями одной цепи и, находясь в тесной взаимосвязи, сопровождают и отягощают течение отека и набухания головного мозга.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004

Еще по теме ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА:

  1. Дифференцированная терапия отека и набухания головного мозга
  2. Интенсивная терапия отека головного мозга
  3. Синдром отека-набухания мозга
  4. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Отек головного мозга. Постреанимационная болезнь
  5. Интенсивная терапия астматического статуса, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома
  6. Отек легких. Патофизиология и интенсивная терапия
  7. Диагностика лечения абсцесса головного мозга
  8. ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ОНМ)
  9. Патологоанатомическая диагностика артериальной воздушной эмболии головного мозга
  10. Острая дыхательная недостаточность: диагностика и принципы интенсивной терапии
  11. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания: диагностика и интенсивная терапия
  12. ПРОТОКОЛЫ ДИАГНОСТИКИ, РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ В СТАЦИОНАРНЫХ УСЛОВИЯХ
  13. Методические рекомендации. Особенности патологоанатомической диагностики ионно-осмотических осложнений интенсивной терапии и реанимации, 1982
  14. Головной мозг. Внешний вид, вес. Отделы головного мозга
  15. КРИТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ: ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, МОНИТОРИНГА И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
  16. Реферат. Кровообращение головного мозга и реакция мозга на гипоксию, 2012
  17. КОММЕНТАРИЙ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ПРОТОКОЛОВ ДИАГНОСТИКИ, АНЕСТЕЗИИ, РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ В СТАЦИОНАРНЫХ УСЛОВИЯХ
  18. Колбанов В.В., Цыбин А.К., Бровко И.В., Воевода М.Т., Кевра М.К.. Протоколы диагностики, анестезии, реанимации и интенсивной терапии критических состояний в стационарных условиях, 2004