<<
>>

Почечная компенсация при ацидозе

Почка способна компенсировать ацидоз тремя механизмами: 1) увеличением реабсорбции НС03~ из первичной мочи; 2) увеличением экскреции титруемых кислот.; 3) увеличением, выработки аммиака.

Хотя вероятнее всего эти компенсаторные механизмы включаются немедленно, в течение 12-24 ч результат их действия не проявляется, а для развития максимального эффекта может потребоваться до 5 дней.

А.

Увеличение реабсорбции HCO3-. Механизм реабсорбции бикарбоната представлен на рис. 30-2. В клетках почечных канальцев CO2 соединяется с водой в присутствии карбоангидразы. Образующаяся в результате этой реакции угольная кислота

(H2CO3) быстро диссоциирует на H+ и HCO3 . Затем ион бикарбоната переходит в сосудистое русло, a H+ выделяется в просвет почечного канальца, где соединяется с профильтрованным HCO3", образуя H2CO3. В свою очередь H2CO3 быстро диссоциирует до CO2 и воды под действием карбоангидразы, содержащейся в щеточной каемке про-ксимальных канальцев. Образовавшийся таким образом CO2 способен диффундировать обратно в клетки почечных канальцев, возмещая первоначально израсходованный CO2. Около 80-90 % фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсор-бируется в проксимальных канальцах, оставшиеся 10-20 % — в дистальных. В отличие от протонной помпы проксимальных канальцев, протонная помпа в дистальных канальцах не всегда сопряжена с реабсорбцией натрия и способна создавать значительный градиент [H+] между просветом канальца и эпителием канальца. рН мочи может снижаться до 4,4 (для сравнения: рН плазмы равен 7,40).

Б. Увеличение экскреции титруемых кислот. После того как весь бикарбонат реабсорбировался из канальцевой жидкости, секретируемый в просвет канальцев H+ может соединяться с HPO42" с образованием H2PO4- (рис. 30-3). Из-за наличия

Рис. 30-3. Образование и экскреция титруемых кислот

Рис. 30-2. Реабсорбция профильтровавшегося бикарбо ната в проксимальном канальце нефрона

заряда H2POx1 практически не подвергается реаб-сорбции и поэтому выделяется с мочой. В результате этого процесса H+ элиминируется с мочой в виде H2PCV, а образовавшийся HCO3" поступает в кровоток. Пара H2PO^ /HPO42' (рК 6,8) в норме является идеальным буфером мочи. Если рН мочи < 4,4, то все фосфаты поступают в дистальные канальцы уже в форме H2PO4', так что необходимые для элиминации H+ ионы HPO42 отсутствуют.

Рис. 30-4. Выработка NH3 в почках и экскреция NH/ с мочой

В. Увеличение выработки аммиака. После завершения реабсорбции HCO3" и истощения фосфатного буфера наиболее важным буфером мочи становится пара NH3XNH4+ (рис. 30-4). Основным источником NH3 в почках является дезаминирова-ние глютамина в митохондриях эпителия прокси-мальных канальцев. Ацидемия значительно повышает образование NH3 в почках. NH3 пассивно проходит через базолатеральную клеточную мембрану в просвет канальца, где вступает в реакцию с H+, в результате чего образуется NH4+. В отличие от NH3, NH4+ не способен свободно проходить через клеточную мембрану и поэтому остается в просвете канальца. Таким образом, почечная экскреция NH/ позволяет эффективно удалять ионы H+ из организма.

Рис. 30-5. Номограмма Сиггаарда-Андерсена для расчета избытка оснований

Рис. 30-3. Образование и экскреция титруемых кислот

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. Анестезиология: книга 2-я.— Пер. с англ. — M.-СПб.: Издательство БРШОМ-Невский Диалект,2000. 366 с., ил.. 2000 {original}

Еще по теме Почечная компенсация при ацидозе:

  1. Дыхательная компенсация при метаболическом ацидозе
  2. Почечная компенсация при алкалозе
  3. Почечная компенсация
  4. Почечный канальцевый ацидоз (ПКА)
  5. Дыхательная компенсация при метаболическом алкалозе
  6. КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ
  7. Примерное меню на неделю при циррозе печени в период компенсации
  8. Анестезия при ацидозе Ацидемия потенцирует угнетающее действие большинства седати
  9. Анестезия при почечной недостаточности
  10. Острая почечная недостаточность при проведении химиотерапии
  11. Питание при хронической почечной недостаточности