Психические болезни

Число больных с депрессивными состояниями и другими психическими расстройствами, а также частота оперативных вмешательств у этих больных увеличиваются. Основные трудности в проведении анестезиологического посо­бия у таких больных связаны не столько с характером психической патологии, сколько с медикаментозной терапией.

Что касается характера патологии, то ане­стезиолог должен учитывать морально-правовую сторону проблемы, когда по­лучение согласия на проведение того или иного вида анестезиологического по­собия требует специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.).

Влияние медикаментозного фона. Основные методы лечения психических болезней, требующие особого осмысливания при выборе и ведении анесте­зии,— это постоянное применение трициклических и четырехциклических ан­тидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препара­тов лития и электрошоковой терапии. Эти методы в разных сочетаниях приме­няются при маниакальных и депрессивных состояниях, шизофрении и других психических болезнях.

Трициклические и четырехциклические антидепрессанты. К трицик­лическим антидепрессантам относятся амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин) и др., к четырехциклическим — пиразидол (пирлиндол), инказан (метралиндол) и др.

Препараты этих групп широко используются для лечения депрессии, раз­личных фобий, хронических болевых синдромов и других психосоматических расстройств. Эти препараты блокируют реабсорбцию норадреналина, серотони­на или дофамина пресинаптическими нервными окончаниями, усиливая тем са­мым тонус центральных и периферических адренергических структур. Боль­шинство трициклических антидепрессантов обладает умеренной холинолитиче­ской активностью.

Естественно, что адреностимулирующие и холинолитические свойства этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антиде­прессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотиче­скими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают цен­тральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эф­фект симпатикомиметиков прямого действия. В частности, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение потоотделения и активно­сти желудочно-кишечного тракта.

Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Кроме того, в присутствии антидепрессантов катехоламины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную голов­ную боль и даже остановку сердца. В этом отношении сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами более опасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ожидать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трициклических антидепрессантов с другими веществами, обладающими симпатиче­ской активностью, например кетамином. Известно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония.

Учитывая эти эффекты, желательно отменить прием трициклических ан­тидепрессантов за 2—3 нед до операции. Если же это невозможно из-за харак­тера психической патологии, то необходимо учесть и свести к минимуму ожи­даемые опасные эффекты катехоламинов. При возникновении артериальной ги­пертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) или натрия нитропруссид, своевременно корригировать нарушение проводимости и возбу­димости миокарда.

Ингибиторы МАО. После появления трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО — ниаламид (нуредал) и др.— стали применять значительно реже. Их используют чаще всего при неэффективности трициклических и четы­рехциклических антидепрессантов. Кроме МАО, эти препараты блокируют и некоторые другие ферменты, включая микросомальные ферментативные систе­мы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе используемые при анестезиологическом пособии.

МАО — один из основных ферментов нервных клеток, который разруша­ет дофамин, серотонин и норадреналин. На торможении действия этого фер­мента и основан лечебный эффект ингибиторов МАО. В сочетании с катехола­минами ингибиторы МАО приводят к гипертоническому кризу, которому со­путствуют гипертермия, потливость, тахикардия, разлитая головная боль. Симпатомиметики непрямого действия (эфедрин и др.), вызывающие выброс норадреналина и дофамина из нервных окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролон­гируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина.

Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2—3 нед до анестезии. Если же это невозможно, то при необходимости применения вазопрессоров надо пользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатомиметиков. При возникновении гипертонического криза следует вводить а-адренолитик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, пе­ред которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции на­до избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.).

Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми наркотическими анальгети­ками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной бо­ли, мышечной ригидности, судорогам и гипертермии. Механизм такою взаимо­действия не вполне ясен и, возможно, связан с накоплением серотонина в го­ловном мозге.

Вместе с тем сочетанное применение некоторых наркотических анальге­тиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и ар­териальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Воз­можно, это связано с торможением активности ферментов, разрушающих нар­котический анальгетик.

У больных, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3—5 раз сокра­тить дозы наркотических анальгетиков.

В ближайшие 15—20 мин после введе­ния надо тщательно контролировать состояние больного. Дозы барбитуратов также должны быть снижены.

Известно, что у больных, получающих ингибиторы МАО, резко усилива­ются постуральные реакции кровообращения. Механизм этого усиления неясен, но, возможно, связан с накоплением ложного нейромедиатора октопа-мина [Viegas О. J., 1983].

Влияние ингибиторов МАО на печень может вести к продлению действия дитилина, дозы которого в связи с этим должны быть снижены.

Фенотиазины и бутерофеноны. Аминазин и другие фенотиазиновыс препараты, галоперидол и другие бутирофеноны часто используются при лече­нии шизофрении и других психических болезней и состояний. Все названные препараты усиливают действие наркотических анальгетиков и многих анестсти ков. Это относится и к депрессии дыхания, вызываемой анальгетиками. Добав­ление фенотиазинов усиливает и гипнотический, и гипотензивный эффект пре­паратов.

Следовательно, анестезиолог должен учитывать, что фенотиазины и бутирофеноны снижают потребность в наркотических анальгетиках во время анесте­зии, а анальгетики в обычных терапевтических дозах могут привести к значи­тельной депрессии дыхания и кровообращения. Эти препараты увеличивают длительность и глубину барбитуровой анестезии, снижают наркотический порог и вызывают депрессию дыхания в присутствии барбитуратов, что следует учи­тывать, назначая фенотиазины и барбитураты с целью премедикации.

Аминазин оказывает антиадренергическое и антихолинергическое дейст­вие, поэтому его побочными следствиями являются артериальная гипотепзии, седатация и признаки блокады холинергической системы. Антидофаминергиче ское влияние (появление экстрапирамидной симптоматики) для него не харак­терно. Действие бутирофенонов в основном антидофаминергическое, но их влияние на вегетативную систему менее выражено. Эти препараты, как правило, блокируют прессорное действие норадреналина, но могут усиливать действие бета-адреномиметиков. Блокада а-адренорецепторов, вызванная аминазином, мо жет способствовать преобладанию бета-миметического действия адреналина, имеющего как а-, так и бета-миметические свойства. В результате возникает ва­зо дилатация, приводящая к артериальной гипотензии.

В анестезиологической практике нередко приходится использовать дофа мин. Поскольку и фенотиазины, и бутирофеноны способны блокировать дофа­мин, применение их совместно с дофамином может дать неожиданный эффект.

Аминазин и другие фенотиазины снижают порог судорожной готовности и применение их с кетамином, оказывающим некоторое судорожное действие не рекомендуется. Антипсихотические препараты обладают противорвотным действием, однако в раннем послеоперационном периоде их назначенн с этой целью может привести к замедленному выходу из анестезии и артериальной ги­потензии.

Местная блокада сплетений и корешков (спинномозговая, эпидуральная и блокада чревного сплетения) у больных, принимающих аминазин, можно при­вести к выраженной артериальной гипотензии. При этом суммируются симпатолитический эффект блокады и гипотензивное действие аминазина. Как и при сочетании аминазина с ингаляционными анестетиками, гипотензия поддается воздействию норадреналина, но при этом надо тщательно следить за восполне­нием ОЦК.

Статистические исследования показывают, что среди больных, длительно получавших аминазин, послеоперационная летальность выше. Причинами гибе­ли являются осложнения со стороны сердца, остановка дыхания, паралитиче­ская кишечная непроходимость. Этим больным показано профилактическое введение АКТГ или глюкокортикоидов до или во время операции. Перед опера­цией рекомендуется отменять аминазин, а в послеоперационном периоде необ­ходима тщательная мониторизация. Следует помнить о дисбалансе вегетатив­ной системы и возможности поражения печени и сердца у больных, длительно получающих аминазин.

Препараты лития (карбонат и оксибутират) находят все более широкое применение при лечении и профилактике маниакальных состояний. Механизм действия лития основан на конкуренции с Na+ и снижении уровней норадрена­лина, а серотонина и, возможно, других нейромедиаторов в мозге.

Длительное применение лития ведет к гипотиреозу, заторможенности, мышечной слабости. При токсическом эффекте ухудшается сердечная проводи­мость, появляются атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, мо­гут наблюдаться судороги.

Поскольку литий конкурирует с Na+, избыточное выведение последнего фу-росемидом и другими салуретиками может усиливать эффект лития. На фо­не седативного эффекта лития можно снизить дозы общих анестетиков. Отме­чено, что у больных, получающих препараты лития, удлиняется эффект дитилина и панкурония, но действие тубокурарина не меняется.

Электросудорожная терапия. Анестезиологическое пособие, предпри­нимаемое для проведения электросудорожной терапии, имеет некоторые осо­бенности.

Не рекомендуется применять в премедикации седативные средства, чтобы не удлинять период выхода из анестезии после сеанса электросудорожной тера­пии. Перед введением в анестезию внутривенно применяют атропин, чтобы предупредить брадикардию, часто возникающую при электросудорожной тера­пии. Выраженные нарушения ритма и гемодинамические расстройства при этой процедуре особенно часто наблюдаются у больных, получавших резерпин.

Для анестезии используют барбитураты, но в минимальных дозах, чтобы не повышать судорожный порог ЦНС и не укорачивать судорожный период. Перед процедурой надо провести денитрогенацию с помощью 100% кислорода, чтобы снизить гипоксию во время самой процедуры.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Под ред. Бунятяна А.А.. Руководство по анестезиологии. 1995

Еще по теме Психические болезни:

  1. Можно ли вылечить психические болезни?
  2. ВОЕННО-МОРСКАЯ ПСИХОПЕДАГОГИКА О ПСИХИЧЕСКИХ ПРОЦЕССАХ, ПСИХИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ И УСЛОВИЯХ ИХ АКТИВИЗАЦИИ
  3. Психическая эффективность и психическая энергия
  4. Понятие о психическом здоровье. Пути сохранения и приумножения психического здоровья
  5. БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
  6. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Перри)
  7. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА (ПОРОКИ СЕРДЦА). РЕВМАТИЗМ. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
  8. Болезни кишечника. Инфекционнные энтероколиты (дизентерия, брюшной тиф, холера). Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Ишемическая болезнь кишечника. Аппендицит. Рак толстой кишки.
  9. Болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Реперфузионный синдром. Гипертензивная болезнь сердца. Острое и хроническое легочное сердце.
  10. Психический уровень
  11. Болезни нервной системы. Заболевания, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярные болезни. Инфаркты головного мозга. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Инфекционные поражения центральной нервной системы. Болезнь Альцгеймера. Рассеянный склероз.
  12. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТЕНЗИВНАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ