<<
>>

Синдром тканевой деструкции и тканевой гипоксии

Ишемический инсульт обуславливает нарушение целостности нейро­нов и глии, нарушение аэробного окисления и энергетического гомео­стаза. Нарушение процессов аэробного окисления в мозге закономерно сопровождается увеличением концентрации лактата в системном крово­токе.

Повреждение клеточного массива мозга влечет за собой высвобож­дение цитоплазматического и митохондриального фермента — креатин-фосфокиназы (КФК).

При изолированных повреждениях мозга повышение концентрации этих маркеров не только прямо указывает на локализацию патологиче­ского процесса, но и коррелируют со степенью мозгового повреждения. В острейшей фазе инсульта концентрации лактата и КФК в оттекающей от мозга крови превышают их уровни в периферической венозной крови. Концентрации лактата и КФК в оттекающей от мозга крови с ипсилатеральной и контралатеральной сторон достоверно не различались. Референсные значения КФК — 26-174 ед/л, норма содержания лактата в венозной крови — до 1,5 ммоль/л.

Снижение мозгового кровотока ниже ишемического порога уже в 1-е сутки приводит к значительному росту уровня лактата в венозной крови как у выживших, так и у умерших больных. Различие между выжившими и умершими больными состоит в том, что у них имеется существенная разница (р=0,038) в концентрации лактата в 1-е сутки после мозговой катастрофы (рис. 2).

image14

Рисунок 2. Динамика уровня лактата в крови у выживших и умерших больных с ИИ.


Рисунок 3. Динамика уровня КФК в крови у выживших и умерших больных с ИИ.

К 3-м суткам уровень лактата снижается у всех больных, вне зависи­мости от исхода, и в последующих контрольных точках у выживших и умерших больных статистически достоверно не различается. Тем не ме­нее, сохраняется постоянная тенденция к более высокой лактатемии у умерших больных и зависимость: выше лактат → хуже исход. На протя­жении всего нейрореанимационного этапа уровни лактата у всех боль­ных превышают нормальные значения, что свидетельствует об активно­сти гипоксических процессов и сохраняющейся тканевой гипоксии. Это является важным аргументом для назначения с 1-х суток после развития ишемического инсульта препаратов антиоксидантного и антигипоксантного типа.

Мы рекомендуем использовать цитофлавин в суточной дозе до 20 мл или мексидол (мексифин) в суточной дозе до 6-8 мл. Продолжительность их внутривенного введения должна быть не менее 10 суток; на весь пери­од времени, когда сохраняются явления тканевой гипоксии.

Учитывая достоверность различий в уровнях лактата у выживших и умерших больных, можно заключить, что прогностическое значение для больных с ишемическим инсультом имеет уровень лактата, регистрируе­мый в 1-е сутки после мозговой катастрофы. С неблагоприятными ис­ходами ассоциируются его значения, превышающие в этот срок значе­ние 3,3 ммоль/л (r=0,72). Стресс-нормой уровня лактата следует считать значение не более 2,6 ммоль/л в 1-е сутки наблюдения.

Разрушение ткани мозга вследствие ишемического повреждения за­кономерно приводит к росту плазменной концентрации КФК, являю­щейся биохимическим эквивалентом тканевой деструкции. Выражен­ность ее во всех контрольных точках наблюдения достоверно выше у умерших больных.

Это логично, принимая во внимание тот факт, что чем больше объем разрушения мозга, тем хуже исход. Установлено также, что степень тканевой деструкции достоверно меньше у больных, выживших с хорошим функциональным восстановлением, чем у больных, выживших с плохим восстановлением. Имеется сильная обратная корреляционная связь между уровнем КФК и оценкой по ШКГ.

О стереотипности течения синдрома тканевой деструкции свидетель­ствуют однотипные, не зависящие от исхода инсульта, изменения кон­центрации КФК. Они строго подчиняются следующим закономерно­стям: повышение уровня КФК в 1-е сутки; достижение максимального уровня КФК к 3-м суткам; последующее снижение уровня КФК в тече­ние нейрореанимационного периода. Таким образом, динамика КФК де­монстрирует развитие во времени процесса мозговых повреждений.

Это обстоятельство очень важно с точки зрения формирования ней­рореанимационной концепции. Оно обосновывает необходимость ис­пользования в максимально ранние сроки терапии, направленной на улучшение микроциркуляции и перфузии органов, в т.ч. головного моз­га, способной остановить или уменьшить гипоксическо-деструктивные процессы. Обязательными компонентами такой терапии являются кристаллоидные растворы и растворы низкомолекулярных гидроксиэтил-крахмалов. Базовыми должны быть солевые сбалансированные раство­ры, имеющие осмоляльность не ниже таковой в плазме крови.

С неблагоприятными исходами ишемических инсультов ассоцииру­ются повышение уровня КФК в 1-е сутки более 900 ед/л с нарастанием ее концентрации к 3-м суткам более 1300 ед/л. Стресс-норма уровня КФК у больных с ишемическими инсультами — в 1-е сутки не более 400 ед/л с увеличением к 3-м суткам не более 600 ед/л.

Наиболее значима для прогноза не изолированная, а сочетанная оцен­ка концентрации и динамики уровней лактата и КФК.

При изучении синдромов тканевой гипоксии и деструкции следует иметь в виду, что наблюдаемое иногда резкое увеличение уровней КФК, не коррелирующее с тяжестью состояния и уровнем сознания, как пра­вило, бывает связано с сопутствующими повреждениями мягких тканей, развитием инфаркта миокарда. Случаи немотивированного, на первый взгляд, повышения уровня лактата крови после 3-7-х суток могут быть обусловлены критическими срывами сердечного ритма, гемодинамиче­скими и респираторными нарушениями, кризисом микроциркуляции. Эти обстоятельства никоим образом не снижают диагностическую цен­ность исследования КФК и лактата, так как при повреждениях головного мозга их динамика имеет четкие пространственно-временные и количе­ственные характеристики.

Синдромы тканевой гипоксии и тканевой деструкции не имеют при­способительного характера, но важны для оценки степени мозгового по­вреждения, прогноза и эффективности проводимой интенсивной тера­пии.

Все последующие неспецифические синдромы носят приспособи­тельный характер (до той поры пока адаптационное значение их не утра­чивалось).

<< | >>
Источник: Лекции. мастер-класс по нейроанестезиологии и нейрореаниматологии. 2009

Еще по теме Синдром тканевой деструкции и тканевой гипоксии:

  1. Тканевая гипоксия
  2. Лечение тканевых гельминтозов
  3. Иммунопатогенез тканевых гельминтозов
  4. Определение тканевого Ро У плода
  5. Лабораторная диагностика тканевых гельминтозов
  6. ГЕЛЬМИНТОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТКАНЕВЫМИ НЕМАТОДАМИ
  7. Серологическая диагностика тканевых гельминтозов при смешанных инвазиях.
  8. Тканевые антигены и ферменты — маркеры опухолей печени
  9. Деафферентация и денервационная сверхчувствительность. Тканевая депривация. Торможение и гиперактивность
  10. Клинико-эпидемиологическая характеристика отдельных видов тканевых гельминтозов
  11. Антонов М.М.. Тканевые гельминтозы у взрослых и детей (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение профилактика), 2004
  12. Проблема профессиональных деструкции в развитии психолога
  13. Перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки»)
  14. ПРОФЕССИОНАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛИЧНОСТИ ПСИХОЛОГА