<<
>>

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

В процессе первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза принимают участие все элементы сосудистой стенки (клетки эндотелия, субэндотелиальный слой, гладкомышечные клетки) и клетки крови (тромбоциты, эритроциты).

А.

Кровеносные сосуды.

Для сохранения крови в жидком состоянии необходима структурная и функциональная целостность сосудистого эндотелия. Нормальный эндотелий действует как мощная антикоагулянтная поверхность, которая не активирует белки свертывания крови и не привлекает к себе клеточные компоненты крови. Пристеночный ’ слой из гликопротеиновых гликозоаминогликанов и одинаковый по величине отрицательный заряд с клетками крови обеспечивают несмачиваемость и интактность обращенного внутрь сосудов эндотелиального пласта.

Клетки эндотелия продуцируют вещества, обладающие диаметрально противоположным эффектом на сосудистый тонус. Так, синтезируемые в эндотелии простациклин и оксид азота (N0), расслабляют гладкомышечные клетки сосуда и тормозят адгезию и агрегацию тромбоцитов. Синтез и последующий выброс ангиотензина II вызывает локальный сосудистый спазм. Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют аутокиназу - активатор плазминогена, запускающего фибринолиз.

Субэндотелий состоит из базальной мембраны, коллагена, ! эластиновых волокон, протеогликанов, фибронектина и фактора Виллебранда. После повреждения эндотелия этот слой сосудистой стенки становится стимулятором адгезии тромбоцитов и активации каскадной системы свертывания крови.

Нормальная реакция микрососуда на повреждение - это немедленный выраженный локальный спазм рефлекторного характера (длительностью менее 1 мин), который поддерживается освобождением из стенок сосудов и тромбоцитов адреналина, серотонина и других биологически активных веществ. В; результате спазма капилляры и венулы временно запустевают и кровотечение из них в течение первых 20-30 с прекращается. Замедление скорости кровотока, возникающее при этом, улучшает взаимодействие между тромбоцитами, факторами свертывания! крови и поврежденным участком сосудистой стенки, способствует сохранению повышенной локальной концентрации активированных факторов в месте образования тромба. Вазоконстрикция кай реакция на небольшую травму может остановить кровотечение, а при массивном повреждении только лишь снижает кровопотерю.

Б. Тромбоциты.

Тромбоциты образуются в результате фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов в костном мозге и частично в легочных капиллярах. Около 1/3 всей массы тромбоцитов находится в селезенке (селезеночный пул: при спленомегалии этот пул возрастает, что может приводить к перераспределительной тромбоцитопении). При стимуляции адренорецепторов селезенки (физическая нагрузка, стресс) происходит выброс тромбоцитов в циркуляцию, что приводит к временному тромбоцитозу.

Продолжительность жизни тромбоцитов человека составляет 7-10 дней. В крови здоровых людей содержится 170— 350- 109/л тромбоцитов.

Адекватность реакции сосудистой стенки на повреждение и ее нормальное функционирование без повреждающих воздействий зависит от количественного и качественного состояния тромбоцитов, потому что одной из основных функций тромбоцитов является ангиотрофическая. Ежедневно около 15% циркулирующих тромбоцитов "изливает" свое содержимое эндотелиальным клеткам, чтобы поддерживать их функциональную полноценность. При недостаточном содержании тромбоцитов в крови и их качественных дефектах наступает дистрофия эндотелия, что позволяет выходить эритроцитам из капилляров диапедезным путем; повышается ломкость микрососудов (легко возникают петехии и экстравазаты).

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004 {original}

Еще по теме Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
  2. Лекарственные препараты, воздействующие на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
  3. Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  4. Значение простагландинов для сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  5. Нарушения гемостаза сосудистого (вазопатии) и смешанного генеза
  6. Тромбоцитарные проагреганты
  7. Тромбоцитарные заболевания
  8. Тромбоцитарные нарушения
  9. Система гемостаза
  10. Физиологические аспекты, способствующие нормальному функционированию системы гемостаза
  11. Физиология гемостаза
  12. Гемостаз в норме
  13. Система гемостаза-антигемостаза и ее нарушения (гемостазиопатии)
  14. Обследование системы гемостаза