<<
>>

Влияние ИВЛ на сердечно-сосудистую систему

Сердечно-сосудистая функция может значительно нарушаться при вентиляции с положительным давлением. Функциональные из­менения со стороны ССС обусловлены, в основном, увеличением внутригрудного давления и составляют две основные категории.

Первая категория связана с влиянием положительного давления вен­тиляции на сердечно-сосудистую функцию и зависит, до некоторой степени, от податливости легких, а передача положительного давле­ния медиастинальному пространству уменьшает венозный возврат. Снижение сердечного выброса при ИВЛ достаточно хорошо осве­щено в литературе и, как полагают, связано, в большей мере, с уменьшением преднагрузки. Кроме того, увеличенное среднее дав­ление в дыхательных путях может увеличить легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) с повышением постнагрузки правого желу­дочка. При значительном увеличении давления в дыхательных путях постнагрузка правого желудочка может увеличиться настолько, что его ударный объем уменьшится, в то время как конечно-диастолнческое давление и диастолический объем увеличатся. Уве­личение объема правого желудочка отрицательно влияет на работу левого, снижая его заполнение из-за смещения влево межжелудочковой перегородки (желудочковая взаимозависимость). В послеопе­рационном периоде у кардиохирургических больных, когда эффек­тивность работы сердца уже нарушена, эта проблема может быть критической.

Миокардиальная дисфункция зависит от степени передачи по­ложительного давления легочной паренхиме с меньшей передачей давления в менее податливые легкие. Обычно уровень ПДКВ выше 10 см вод. ст. уменьшает преднагрузку. Повышение преднагрузки (давления наполнения левого сердца) для увеличения сердечного выброса в случае РДС может привести к увеличению отека легочной паренхимы. Инотропные средства, в частности, добутамин, могут быть использованы для поддержки адекватного сердечного выброса при необходимости снижения нагрузки объемом. Можно применять дофамин в низкой дозе для селективного повышения спланхнического и ренального кровотока с последующим уменьшением волемической поддержки.

Осложнения другой категории связаны с влиянием положитель­ного давления на распределение легочного кровотока. Повышение давления в дыхательных путях увеличивает неперфузируемую об­ласть легких. Если альвеолярное давление превышает давление в легочных капиллярах, то перфузия в вентилируемых участках лег­ких отсутствует и это увеличивает объем мертвого пространства, поскольку в неперфузируемых участках газообмен не происходит.

Увеличение неперфузируемой зоны вызывает необходимость повышения минутной вентиляции за счет частоты дыхания или его объема, что потенциально может повышать давление в воздухонос­ных путях. Увеличение ЧД повышает минутную вентиляцию, но при этом возрастание давления в воздухоносных путях менее вероятно. Увеличение ОЦК повышает капиллярное давление, способствуя восстановлению перфузии в легочных сегментах, а снижение давле­ния в воздухоносных путях является мерой профилактики и лечения сердечно-сосудистых нарушений.

Таким образом, основные патофизиологические факторы, иг­рающие важную роль в гемодинамических нарушениях, следующие:

• уменьшение венозного возврата, что приводит к уменьшению

конечно-диастолического объема желудочков;

• уменьшение преднагрузки;

• уменьшение ударного объема и сердечного выброса.

Выраженность изменений сердечного выброса зависит от влия­ния ИВЛ на функцию левого и правого желудочков и на ОЦК. Вследствие этого ИВЛ может привести как к увеличению, так и к уменьшению сердечного выброса в зависимости от исходного конечно-диастолического объема, т.е. от положения сердца на кривой Франка-Старлинга. ИВЛ приводит к сдвигу влево по кривой Фран­ка-Старлинга вследствие уменьшения конечно-диастолического объема. Этим объясняется то, что у пациентов с левожелудочковой недостаточностью использование ПДКВ может улучшить условия работы сердца за счет снижения избыточной преднагрузки («нитро»- эффект). Такой эффект ПДКВ может быть полезным больным с оте­ком легких благодаря частичному разрешению легочной конгестии (уменьшению застоя в легких).

При переводе на ИВЛ гиповолемичных больных минутный объ­ем сердца и артериальное давление могут падать, особенно если применяется ПДКВ. У некоторых пациентов на ИВЛ применение для адаптации больного к аппарату седативных и аналгезия вызыва­ет «немаскированную» гиповолемию, так как угнетаются компенса­торные вазопрессорные рефлексы.

<< | >>
Источник: Белебезьев Г.И., Козяр В.В.. Физиология и патофизиология искусственной вентиляции легких. Часть II. 2003 {original}

Еще по теме Влияние ИВЛ на сердечно-сосудистую систему:

  1. Влияние курения на сердечно-сосудистую систему
  2. ВЛИЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ НА СИСТЕМУ МАТЬ - ПЛАЦЕНТА - ПЛОД, ОРГАНИЗМ НОВОРОЖДЕННОГО И ПРИ КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ
  3. Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему
  4. Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему
  5. Влияние препаратов на проводящую систему сердца
  6. Влияние фосфора на нервную систему
  7. ВЛИЯНИЕ ОЖИРЕНИЯ НА РЕПРОДУКТИВНУЮ СИСТЕМУ И ОБМЕН ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ
  8. Средства, влияющие на гуморальный компонент сосудистого тонуса (ренин - ангиотензиновую систему – РАС)
  9. Побочное влияние ИВЛ на легкие
  10. Побочное влияние ИВЛ на кровообращение мозга
  11. Побочное влияние ИВЛ на почки и печень
  12. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002