Воздействия, вызывающие фибрилляцию

Фибрилляцию сердца в эксперименте можно вызвать различными воздействиями — электрическим, механическим и термическим его раздражением, действием ряда лекарственных и наркотических средств, избытком солей калия и кальция в крови и т.

п. Наступлению фибрилляции благоприятствует гипоксия, в особенности гипоксия ограниченной части миокарда, как это бывает при закупорке одной из ветвей венечной артерии. Фактор неравномерности изменения (негомогенности) состояния соседних участков миокарда имеет решающее значение при любых неблагоприятных воздействиях на сердце — охлаждении, нагревании и т. д.

По характеру разных воздействий, вызывающих фибрилляцию сердца, их можно подразделить на две основные группы:

а) возбуждающие воздействия, способствующие чрезмерному учащению ритма сердца — электрическое раздражение, адреналин, аконитин, гормоны щитовидной железы и т. п.;

б) воздействия, угнетающие функции сердца, замедляющие проводимость и снижающие его возбудимость — гипоксия, гипотермия, отравления препаратами напер­стянки, хинидином, новокаинамидом, солями калия» и др.

Казалось бы несмотря на совершенно противоположные свойства этих двух групп воздействия, нарушение деятельности сердца под их влиянием происходит по общей закономерности, а именно неусвоения частоты возбуждения, и приводят к одному резуль­тату — функциональному распаду и фрагментации сердца. В случае воздействия возбуждающих агентов непосредственным результатом этого является неусвоение частоты раздражения, а вторичным эффектом — снижение лабильности и фрагментация сердца. В случае же действия агентов, снижающих возбудимость и нарушающих проводимость, падение лабильности становится первичным фактором неусвоения ритма, в данном случае — низкой частоты естественной автоматии сердца. Конечный результат один и тот же — функциональный распад и фрагментация сердца (см. схему).

Схема

НАСТУПЛЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РАСПАДА СЕРДЦА И ФИБРИЛЛЯЦИИ ПОД ___________________ ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ___________________

1. Возбуждающие — электрическое раздражение, аконитин, адреналин

1. Чрезмерно частое возбуждение сердца.

2. Неусвоение ритма.

3. Падение лабильности и блокада проводимости.

4. Начинающийся распад функциональной целостности сердца.

5. Возврат и циркуляция возбуждения по сердцу.

6. Наступление экстрасистолии и тахикардии.

7. Дальнейшая фрагментация сердца,

8. Дальнейшее учащение ритма — фибрилляция,

2. Угнетающие — гипоксия, гипотермия, соли калия, и др.

1. Снижение лабильности сердца.

2. Неусвоение ритма естественной автоматии.

3. Дальнейшее падение лабильности и нарушение проводимости.

4. Возврат и циркуляция возбуждения по сердцу.

5. Учащение ритма (экстрасистолия и тахикардия).

6. функциональный распад (фрагментация) сердца.

7. Учащение ритма циркуляции возбуждения — фибрилляция.

Роль неусвоения частоты возбуждения в распаде функциональной целостности сердца и развитие фибрилляции наиболее наглядно проявляется в эксперименте при частом электрическом раздражении — свыше 6— 7 раз в секунду — частоте, неусвояемой сердцем взрослой собаки. Сокращения сердца становятся при этом все более слабыми, неравномерными (альтернирующими) и постепенно теряют свой координированный характер, принимая вид перистальтических волн (трепетание), а затем — мелких разрозненных подергиваний отдельных мышечных пучков, свойственных фибрилляции.

Этот эксперимент представляет собою наглядную иллюстрацию распада функциональной целостности миокарда как следствия неспособности усвоения им чрезмерно частого ритма искусственного раздражения.

Значительно сложнее произвести анализ механизма наступления фибрилляции под влиянием возбуждающего действия фармакологических веществ, например адреналина. Частота возбуждения сердца под влиянием этого гормона никогда не достигает такой степени, чтобы привести непосредственно к функциональному распаду сердца. Некоторую аналогию с действием частого электрического раздражения можно здесь усмотреть в том, что и в данном случае чрезмерно частое возбуждение в конце концов приводит к падению лабильности сердца со всеми его последствиями. Отрицательный эффект частого возбуждения сердца под влиянием адреналина скорее всего появляется при одновременном действии факторов, снижающих лабильность сердца — солей калия, хлороформа (Levy, 1913), гипоксии, гипотермии. Хорошо известна опасность сочетания этих факторов с введением адреналина.

Эта закономерность — неусвоение ритма естественной автоматии — может иметь место и без учащения ритма сердца адреналином, под влиянием одних только веществ, угнетающих возбудимость и проводимость сердца, например солей калия.

Для раскрытия общей закономерности развития фибрилляции при разных воздействиях на сердце целесообразно вначале рассмотреть неусвоение сердцем частоты раздражения в самом простом и наглядном его проявлении. Таким представляется наступление фибрилляции в результате одиночного преждевременного раздражения сердца, нанесенного до окончания предыдущего естественного возбуждения (Andrus, 1929—1930) сердца в так называемую уязвимую фазу сердца, совпадающую с моментом регистрации вершины зубца Т на ЭКГ.

Особый интерес этого феномена в том, что он имеет универсальный характер и проявляется как при искусственном раздражении сердца одиночным импульсом, так и при «спонтанном» наступлении фибрилляции (Dolara, 1967) под влиянием любых факторов, снижающих лабильность сердца. В обоих случаях фибрилляция начинается одним и тем же способом — появлением ранней экстрасистолии естественного происхождения, играющей в данном случае ту же роль, которую играет искусственное раздражение в уязвимую фазу сердца в упомянутом примере.

Нарушению ритма сердца экстрасистолами обычно предшествует более или менее отчетливо выраженное нарушение внутрижелудочковой проводимости. На ЭКГ можно при этом проследить постепенное ухудшение проводимости в одной из ножек пучка Гиса, чаще всего правой. Затем появляются эпизодические экстрасистолы, следующие непосредственно за желудочковым комплексом номотопного происхождения. Эти группы сдвоенных комплексов могут следовать одна за другой, придавая ЭКГ вид бигеминии. За одной из этих групп начинается более или менее длительный приступ тахикардии, заканчивающийся фибрилляцией желудочков.

Указанный порядок чередования событий — нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление одиночных и групповых экстрасистол, переходящих в тахи­кардию, в качестве предварительной стадии фибрилляции — в той или иной форме проявляется при развитии фибрилляции от самых разнообразных причин.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Гурвич Н. Л.. Основные принципы дефибрилляции сердца. 1975

Еще по теме Воздействия, вызывающие фибрилляцию:

  1. Прекращение фибрилляции сердца воздействием сильного электрического тока
  2. ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ. ФИБРИЛЛЯЦИЯ (МЕРЦАНИЕ) ПРЕДСЕРДИЙ
  3. Спонтанное прекращение фибрилляции
  4. Прекращение фибрилляции, вызванной различными причинами
  5. Идиопатическая фибрилляция желудочков
  6. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ПРЕКРАЩЕНИЮ ФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА
  7. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА
  8. Методы искусственного прекращения фибрилляции сердца
  9. Фибрилляция желудочков
  10. Прекращение фибрилляции сердца разрядом конденсатора