Вспомогательная терапия при острой легочной недостаточности (ARDS)

Кинетическая терапия

Вентиляция в положении лежа на животе. Для улучшения га­зообмена в легких кроме ИВЛ применяется также изменение поло­жения тела (попеременно на животе, на боку).

Принцип терапии.

Транспульмональное давление, которое в большой степени зависит от просвета мелких дыхательных путей, наибольшее в области верхушек легких и уменьшается по мере смещения к базальным участкам. Транспульмональное давление - это разница давлений по обе стороны стенки грудной клетки: Рtр = = Рtrаch - Рр1, где Рtrаch - давление в трахее; Рр1 - плевральное дав­ление. При открытой голосовой щели Рtrаch равно атмосферному давлению, плевральное давление во время спонтанного дыхания от­рицательное. В положении стоя разрежение больше в области вер­хушек легких (= -10 см вод. ст.), а в базальных областях вследствие гравитации оно становится ближе к нулю (= -2,5 см вод. ст.). Если атмосферное давление примем за нуль, то на верхушках транспуль­мональное давление составит 10 см вод. ст., а на основании легкого только 2,5 см вод. ст.

Легкое можно представить как ряд участков (зон, субъединиц), содержащих воздух и тканевый компонент. Каждая часть легкого оказывает давление на нижележащие участки вследствие гравита­ции, поэтому в положении лежа на спине наибольшее давление бу­дет на дорзальные сегменты легких и в них соотношение воздух/ткань будет наименьшим. Чем больше жидкости содержится в ткани, например в связи с ARDS, тем большим будет давление на дорзальные, «зависимые» участки легких, вплоть до полного вытес­нения содержащегося в них воздуха (до ателектазирования). С по­мощью компьютерной томографии можно обнаружить дорзобазальные (в зависимых, подлежащих участках легких) ателектазы, хотя рентгенологическая картина грудной клетки может быть относи­тельно нормальной. Имеется возможность превратить эти «зависи­мые», плотные участки легких в «независимые» легочные области путем переворачивания пациента в различные положения (принцип: хорошие участки легких - вниз).

Увеличение транспульмонального давления, в основном в дорзобазальных ателектазированных областях легких, может привести к раскрытию спавшихся альвеол, так как плотные, невентилируемые участки перемещаются вентрально, а хорошо вентилируемые облас­ти легких становятся зависимыми. Используя этот метод, можно достичь значительного улучшения соотношения вентиляция/перфузия. Через несколько часов улучшение газообмена прекращается. Чтобы получить максимальный эффект, больного следует перевора­чивать каждые 12 ч. При положении больного на животе важно обеспечить адекватную экскурсию передней брюшной стенки. Это может быть сделано с помощью подушек под плечи, таз, бедра или с помощью специального воздушного матраса, уменьшающего давле­ние на низ живота. После изменения положения требуется тщатель­ный туалет бронхиального дерева. Длительность применения кинетической терапии определяется клинически, ориентируясь на стаби­лизацию газообмена.

Кинетическая терапия может также проводиться с помощью специальных механизированных кроватей, которые автоматически длительно вращают пациента вокруг длинной оси. Фиксированный к кровати пациент поворачивается в обе стороны на 60°. В положении на боку он может оставаться различное время, до 30 мин.

Длительное изменение положения тела больного может дать следующие клинические эффекты:

• улучшение газообмена в легких за счет уменьшения ателектазирования, особенно в зависимых участках легких, улучшения со­отношения вентиляция/перфузия, активации удаления мокроты;

• уменьшение частоты нозокомиальных (сопутствующих) пнев­моний;

• стимуляция функции ЖКТ;

• уменьшение частоты тромбоэмболических осложнений (вен, легочной артерии);

• уменьшение риска позиционных травм (при использовании ка­чающихся кроватей необходима тщательная профилактика про­лежней);

• стабильное внутричерепное давление;

• уменьшение длительности интенсивной терапии, ее стоимости.

Применение окиси азота

Определение. Окись азота (NO) является физиологическим ва­зо- и бронходилататором, который образуется в эндотелиальной ткани из аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы (NOS). NO вызывает релаксацию гладкомышечных кле­ток путем активации растворимой гуанилатциклазы (sGCi —> sGCa) и образования циклического гуанинмонофосфата (cGMP) из гуанин-трифосфата (GTP). Постоянно вводимые вазодилататоры, такие как простагландины, нитроглицерин, нитропруссид, снижают давление в легочной артерии (PAP), но их ценность ограниченная, так как ва­зодилатация при этом тотальная.

В легких расширение сосудов происходит как в плохо, так и в нормально вентилируемых участках, поэтому шунтирование увеличивается. Кроме того, данные вазодилататоры вызывают гипотензию и могут до критического уровня уменьшить перфузию жизненно важных органов. В отличие от это­го, ингаляция низких концентраций окиси азота (NO) вызывает селективную вазодилятацию в вентилируемых областях легких с по­следующим снижением давления в легочной артерии (PAP), умень­шением шунтирования в легких справа налево и улучшением окси­генации. Таким образом, вводимая ингаляционным путем окись азо­та является селективным вазодилататором.

Эффекты окиси азота:

• уменьшение давления в легочной артерии благодаря селектив­ной вазодилатации;

• улучшение оксигенации;

• уменьшение шунтирования в легких справа налево;

• нормализация соотношения вентиляция/перфузия;

• бронходилатация (слабее, чем под влиянием ^-агонистов);

• улучшение функции правого желудочка;

• отсутствие влияния на системное кровообращение (САД и ОПС не меняются).

Показания:

• ARDS;

• легочная гипертензия, связанная с ARDS;

• легочная гипертензия после пересадки сердца (фаза реперфу­зии);

• персистирующая легочная гипертензия новорожденных (РРHN);

• легочная гипертензия различного другого генеза;

• недостаточность правого желудочка без легочной гипертензии;

• отлучение от ЕСМО.

Противопоказания:

• недостаточность левого желудочка;

• дефицит метгемоглобинредуктазы;

• внутричерепное кровотечение.

Метаболизм. Эффективная длительность действия NO состав­ляет лишь несколько секунд, так как в крови окись азота быстро де­активируется путем связывания с гемоглобином. Сродство гемогло­бина к окиси азота в 1500 раз выше, чем к окиси углерода. В присут­ствии кислорода образовавшийся нитрозилгемоглобин (NOHb) окисляется в метгемоглобин (МеШЪ), из которого регенерируется свободный гемоглобин и ион нитрата (NO-3). Окись азота, которая не диффундировала в кровоток, окисляется до NO2 (двуокиси азота) при контакте с кислородом. Далее, из двуокиси азота путем гидролиза образуются нитритные и нитратные ионы.

Побочные эффекты. Передозировка может вызвать:

• увеличение уровня метгемоглобина, особенно у детей (в норме < 0,2% от общего гемоглобина);

• увеличение уровня NОJ;

• токсический отек легких;

• нарушения коагуляции вследствие уменьшения агрегации и ад­гезии тромбоцитов.

Резкое прекращение лечения окисью азота может вызвать эф­фект отдачи. В небольших количествах NO, как и NОJ, попадают в окружающую среду, образуясь из азота и кислорода при различных процессах сжигания. Например, NO образуется при горении сигарет и вдыхается во время курения в концентрации 600-1000 ррm. В экспериментах на животных и у человека установлено, что окись азота в концентрации > 5000 ррm быстро приводит к метгемоглобинемии и вызывает токсический отек легких. При ингаляции ее в концентрации < 50 ppm побочные эффекты незначительны, или вообще отсутствуют. Дозировка: от 0,5 до 20 ppm (мм’/л). В настоящее время предметом клинических исследований являются дозировки в ppb (parts per billion = 10-9 = 1/1000 ppm).

Методы применения NO. Существуют разные системы введе­ния окиси азота. Любая система должна иметь возможность:

• подавать NO в дыхательную систему в определенной концен­трации;

• постоянно, длительно измерять NO и NОJ.

Мониторинг. Может потребоваться мониторинг уровня NO/N^ в окружающем воздухе одновременно с определением уровня метгемоглобина у больных, получающих NO.

Гемофильтрация

Интерстициальный/внутриальвеолярный отек легких развивает­ся вследствие увеличения проницаемости капилляров и фильтраци­онного давления как составная часть острой легочной недостаточно­сти. Поэтому терапевтические усилия должны быть направлены также и на уменьшение проявлений легочного отека. Это может быть достигнуто за счет усиленного диуреза и путем длительной вено-венозной гемофильтрации. Гемофильтрация дает возможность произвести коррекцию водного баланса независимо от функции по­чек. Уменьшение содержания жидкости в легких может улучшить оксигенацию и увеличить податливость легких, что можно опреде­лить с помощью радиологических исследований, а также путем оп­ределения количества внесосудистой воды в легких.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Белебезьев Г.И., Козяр В.В.. Физиология и патофизиология искусственной вентиляции легких. Часть II. 2003

Еще по теме Вспомогательная терапия при острой легочной недостаточности (ARDS):

  1. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.
  2. Глава 17. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
  3. Диагностика острой почечной недостаточности и выбор метода терапии
  4. Реанимация и ИТ при острой сердечно-сосудистой недостаточности.
  5. Морфологические изменения ночек при острой почечной недостаточности
  6. Изменения внутренних органов при острой почечной недостаточности
  7. Кортикальные некрозы почек при острой почечной недостаточности.
  8. ТЕРАПИЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  9. Терапия при беременности у женщин с недостаточностью лютеиновой фазы
  10. ЛЕГОЧНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ ЛИМФОМОЙ ХОДЖКИНА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СХЕМ ХИМИОТЕРАПИИ ПЕРВОЙ ЛИНИИ И ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ В УМЕНЬШЕННЫХ СУММАРНЫХ ОЧАГОВЫХ ДОЗАХ (20–30 Гр)
  11. Осложнения и лечение острой почечной недостаточности