<<
>>

Значение простагландинов для сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Агрегационная функция тромбоцитов в значительной степени зависит от образования из мебранных фосфолипидов эндотелиальных клеток и тромбоцитов арахидоновой кислоты и Циклических производных простагландинов.

Простагландини - это биологически активные вещества из класса кислых липидов, которые синтезируются практически во всех органах и тканях, но не накапливаются в них, а образуются по мере необходимости под действием нейрогенных, физических, химических и других стимулов.

Простагландины представляют собой местные гормоны, играющие роль регуляторов клеточного метаболизма и функциональной активности тех клеток, в которых они образуются.

При воздействии индукторов адгезии на тромбоциты и активации тромбоцитарной фосфолипазы А, из фосфолипидных клеточных мембран происходит освобождение жирных кислот, в их числе - предшественницы простагландинов — арахидоновой кислоты (см. схему 1). Дальнейшие превращения арахидоновой кислоты могут идти двумя путями: 1) липооксигеназным, в результате которого образуются лейкотриены и ряд гидроперекисей (первые участвуют в иммунном ответе и считаются главной причиной бронхоспазма при бронхиальной астме, физиологическая роль последних не вполне изучена); 2) циклооксигеназным. Циклооксигеназа тромбоцитов и эндотелиоцитов превращает арахидоновую кислоту в циклические эндоперекиси (PgG2 и PgH2), играющие основную роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Циклические эндоперекиси - очень нестабильные соединения, обладают чрезвычайно высокой биологической активностью, вызывают быструю и необратимую агрегацию в ответ на действие всех известных стимуляторов тромбоцитов, сокращают гладкие мышцы кровеносных сосудов и бронхов. Кроме того, циклические эндоперекиси служат субстратом для образования других биологически активных веществ: в тромбоцитах под воздействием фермента тромбоксан-синтетазы образуется очень мощный агрегирующий и вазоконстриктивный агент тромбоксанА, (ТХЛ.І, а в стенке сосудов при участии простациклин-синтетазы - основной ингибитор агрегации и вазодилататор - простациклин (простагландин /, - PgI2)-

Тромбоксан А2 вызывает реакцию высвобождения тромбоцитов. Нарушение образования тромбоксана А, ведет к

Схема I

Схема тромбоцитарного гемостаза


выраженному нарушению функции тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости. Нарушение синтеза простациклина в сосудистой стенке или снижение его поступления в кровь повышает склонность тромбоцитов к агрегации и создает тромбогенную опасность. При повреждении сосудистой стенки в эндотелиальных клетках также начинает преобладать образование тромбоксана. Дисбаланс между тромбоксаном и простациклином резко усиливает агрегацию и реакцию высвобождения гранул.

Текущие внутри тромбоцитов реакции превращения метаболитов арахидоновой кислоты в активирующие агрегацию вещества достаточно сложны, но они едины для ответа на воздействие различных стимуляторов. Цикл метаболических превращений арахидоновой кислоты в тромбоцитах и эндотелиоцитах также является объектом фармакологического воздействия для дезагрегантных средств.

Ретракция и консолидация тромба В осуществлении процесса агрегации и последующей консолидации тромба, а также ретракции кровяного сгустка имеет значение сходный с актомиозином сократительный белок кровяных пластинок - тромбостенин, локализующийся в микротрубочках и микрофибриллах этих клеток. При сокращении тромбостенина происходит сближение тромбоцитов в агрегате, который становится плотным и непроницаемым для крови.

В результате взаимодействия тромбоцитарных и плазменных факторов в зоне локального гемостаза образуется тромбин, малые дозы которого усиливают и завершают процесс агрегации. Тромбин способствует также отложению фибрина на тромбоцитарных агрегатах, образующихся в месте сосудистой травмы, и инициирует процесс репарации ткани.

Тромбоциты наиболее существенно влияют на интенсивность и скорость локального свертывания в зоне микроциркуляции, а не на процесс свертывания вообще.

Таким образом, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивается физиологическими (тромбоциты, регуляция тонуса и проницаемости сосудистой стенки) и биофизическими (изменение поверхностного потенциала) механизмами.

Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Под ред. Черния В. И. и Новиковой Р.И.. Клиническая физиология и патофизиология для анестезиологов. 2004 {original}

Еще по теме Значение простагландинов для сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

  1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
  2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
  3. Лекарственные препараты, воздействующие на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
  4. Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  5. Нарушения гемостаза сосудистого (вазопатии) и смешанного генеза
  6. 17ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ И АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА. ТЕХНИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА. ДЛИННИК, ПОПЕРЕЧНИК СЕРДЦА, ШИРИНА СОСУДИСТОГО ПУЧКА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
  7. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО­СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
  8. Роль простагландинов в регуляции репродуктивной функции
  9. 15.РАССПРОС БОЛЬНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ЖАЛОБЫ (8 ОСНОВНЫХ), ИХ ДЕТАЛИЗАЦИЯ, МЕХАНИЗМ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ.
  10. Тромбоцитарные проагреганты
  11. Доставка крови в клинико-диагностическую лабораторию для определения электролитов, газов крови и системы гемостаза
  12. Тромбоцитарные заболевания