<<
>>

КАНДИДОЗЫ

Этиология

Грибы рода Candida - наиболее распространенные представители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся причиной разнообразных грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях нарушенной резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах.

Род Candida насчитывает 168 видов, среди которых только некоторые могут вызывать заболевания.
Основным возбудителем кандидоза у человека является Candida albicans, реже - С. stellatoidea, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. guillermondi,C. kursei.C. pseudotropicalis и некоторые другие.

С. albicans является почти постоянным представителем микрофлоры кишечника человека, животных и птиц. В желудочно-кишечный тракт она попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни ребенка. Полагают, что носительство С. albicans наблюдается у % всех людей. В фекалиях Candida обнаруживают в 80% случаев, в ротовой полости - в 46-52%, во влагалище - в 5 - 12%; причем количество грибов резко возрастает в период беременности, климакса и при приеме оральных гормональных противозачаточных средств.

С. albicans является причиной кандидозов различных органов в 80 - 90% случаев, она чаще всего выделяется из очагов поражения на коже, во влагалище и полости рта. С. stellatoidea является вариантом С. albicans. С. tropicalis вызывает те же самые заболевания, что и С. albicans, но выделяется из очагов поражения значительно реже. С. parapsilosis чаще всего является причиной паронихий и онихомикозов. С. krusei выделяется преимущественно из очагов кандидоза слизистой оболочки полости рта у больных ВИЧ-инфекцией.

Морфологически дрожжеподобные грибы рода Candida представляют собой одноклеточные микроорганизмы. Форма клеток округлая, удлиненная или овальная, размеры колеблются от 2 - 5 мкм в диаметре у молодых клеток до 12 – 16 мкм у старых. В клетке имеются оболочка, компактное ядро и цитоплазма, в которой определяются разнообразные включения (волютин, жир, жироподобные вещества и др.).

Особенностью дрожжеподобных грибов рода Candida является наличие только одной формы размножения - почкования. При почковании на конце клетки образуется одно или несколько выпячиваний, в которые поступает содержимое материнской клетки (ядра, цитоплазмы и т. п.). Затем здесь образуются округлые или овальные клетки (почки), которые последовательно превращаются в новые клетки гриба (бластоспоры). Бластоспоры либо отделяются от материнской клетки, либо остаются в связи с ней. Другой характерной особенностью дрожжеподобных грибов является образование псевдомицелия. Бластоспоры за счет последовательного бокового или концевого почкования образуют нити, состоящие из вытянутых в длину дрожжевых клеток, соприкасающихся друг с другом узким основанием. Псевдомицелий отличается от истинного мицелия тем, что его нити не имеют общей оболочки и перегородок. Некоторые виды дрожжеподобных грибов в определенных условиях могут образовывать истинный мицелий. Дрожжеподобным грибам рода Candida свойственно явление диморфизма: он может встречаться как в виде бластоспор, так и в виде коротких и длинных нитей.

При микроскопическом исследовании в пораженных тканях гриб выявляется в виде круглых или овальных почкующихся клеток и удлиненных элементов псевдомицелия.

Колонии грибов рода Candida крупные, круглые, сметано-образной консистенции, беловатые или серо-желтые, блестящие, с ответвлениями в питательную среду.
При микроскопии колония состоит из овальных почкующихся клеток, размером 6 - 10 мкм в диаметре. На периферии колоний могут встречаться нити псевдомицелия. На рисовом агаре у гриба образуются толстостенные хламидоспоры.

Грибы рода Candida не образуют каротинообразных пигментов, что отличает их от Rhodotorula, и не формируют капсул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, являющихся признаком только С. albicans, грибы рода Candida других видов спор не образуют.

Оптимальная температура роста грибов рода Candida 25 - 28°С, они могут переживать в диапазоне температур от 5° до 40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но рост возможен и при более кислой реакции среды.

Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода и сернокислый аммоний как источник азота, не ассимилируют инозит и нитрат.

По антигенной структуре грибы рода Candida являются чрезвычайно гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособленные виды.

Патогенез

Патогенез микозов, вызываемых грибами рода Candida, в основном такой же, как при заболеваниях, обусловленных дерматофитами. Принципиальное различие заключается в том, что решающую роль в развитии всех клинических форм кандидозов играет состояние макроорганизма. Полагают, что даже самые легкие, поверхностные формы кандидозов свидетельствуют о снижении резистентности организма больного.

Грибы рода Candida являются наиболее типичными представителями условно-патогенной флоры. Генетически заложенные в них факторы патогенности и вирулентности остаются скрытыми при нормальном функционировании организма человека, что является условием асимптомного, сапрофитного существования этих грибов на слизистых оболочках рта, желудочно-кишечного тракта и влагалища у многих здоровых людей. Наличие факторов патогенности у грибов рода Candida, однако, доказано как клиническими, так и экспериментальными исследованиями.

Среди многочисленных видов грибов рода Candida при определенных условиях наибольшей патогенностью и вирулентностью обладает Candida albicans. Так, при инокуляции различных видов Candida в полость, полученную при отслойке рогового слоя эпидермиса стафилококковым экзотоксином (эксфолиатином), только С. albicans и С. stellatoidea сразу вызывали воспалительную реакцию с последующим распространением грибов в эпидермисе. Другие виды грибов проявляли свою вирулентность только при дополнительном использовании окклюзионной повязки.

Важный вклад в изучение морфологических признаков агрессивности грибов рода Candida внесли работы В. В. Делекторского. Было показано, что в процессе инвазии бласто-споры дрожжеподобных грибов рода Candida трансформируются в псевдомицелий, причем при поверхностных, легко протекающих кандидозах превалируют бластоспоры, реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция в виде разрыхления, расслоения и фрагментирова-ния ткани наблюдается в роговом слое эпидермиса; в щелях между поврежденными роговыми чешуйками имеются скопления бластоспор. В развитии более тяжелых форм кан-дидоза ведущую роль играют псевдомицелиальные формы кандидоза, не исключается также возможность развития истинного септированного мицелия. При исследовании ультраструктуры псевдомицелия О. А. Голодова (1982) выявила важный морфологический признак агрессивности гриба, так называемый перфоративный орган. При образовании этого органа бластоспора удлиняется, в зоне перфорации клеток хозяина происходит истончение клеточной стенки гриба и перемещение в этот участок секреторных гранул и везикул пластинчатого комплекса. Указанные особенности этого перфоративного органа позволили автору рассматривать его как высокоспециализированный органоид.

Благодаря своим инвазионным способностям псевдомицелий проникает в эпителиальные клетки вплоть до ядра, вызывая разрежение цитоплазмы и разрушение ядра. Вокруг гриба при этом образуется отчетливая зона лизиса.

Важным фактором вирулентности грибов рода Candida является способность накапливать и продуцировать вещества, усиливающие их вирулентность (кератинолитические, ли-политические, видоспецифические протеолитические и др.). Ферментативная активность выражена как у мицелиальной, так и у дрожжевой форм гриба.

Грибы рода Candida продуцируют эндотоксин, который, по-видимому, имеет важное значение в развитии патологических изменений в поврежденных тканях. Установлено, что воспалительная реакция в очагах поражения кожи обусловлена не самой живой клеткой кандидозного гриба, а ее эндотоксином. При инокуляции в кожу под окклюзионную повязку живых грибов рода Candida, стерильных экстрактов из разрушенных клеток и убитых микроорганизмов во всех случаях в месте инокуляции возникала субкорнеальная гнойная полость, в содержимом которой грибы не обнаруживали.

Указанные выше факторы патогенности и вирулентности, несомненно, играют определенную, но не решающую роль в патогенезе кандидозов. Главное значение в развитии болезни имеют причины, зависящие от состояния макроорганизма и внешней среды.

Состояние макроорганизма, его специфических и неспецифических защитных реакций, глубина и стойкость предрасполагающих факторов определяют собой начало болезни, ее течение и исход. Так же как и при микозах, вызванных дерматофитами, механизмы защиты человека от кандидозной инфекции можно разделить на неиммунные и иммунные.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки, кислая реакция и наличие свободных жирных кислот на поверхности кожи, ее постоянное физиологическое шелушение, выделение слизистыми оболочками лизоцима, секреторного IgA и другие факторы местной защиты при нормальном состоянии организма достаточно успешно противостоят внедрению грибов рода Candida.

Большое значение в патогенезе кандидозов придается нормальной микрофлоре кожи и слизистых оболочек. Дрожжеподобные грибы сапрофитируют в составе микробных ассоциаций, которые в норме успешно подавляют патогенные свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так называемая резидентная флора кожи, кишечная и ацидофильная палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища и др.

Важную роль в защите организма от кандидозной инфекции играют система комплемента и фагоцитоз. Грибы рода Candida обладают выраженными антигенными свойствами, они вырабатывают различные токсины. Очищенный полисахарид, полученный из клеточной оболочки С. albicans, активирует систему комплемента, индуцирует хемотаксис ней-трофильных лейкоцитов и последующий фагоцитоз возбудителя. Нейтрофильная реакция является наиболее ранним защитным ответом организма при внедрении в него грибов рода Candida. У животных с искусственно вызванным иммунодефицитом заражение грибами Candida приводит к быстрой диссеминации и тяжелому течению инфекции [Норfer R. Z., 1985]. Полисахаридные вещества С. albicans подвергаются воздействию Т-клеточных факторов иммунитета. Макрофаги также активно фагоцитируют и уничтожают С. albicans. Фунгицидный эффект полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов) и макрофагов, обладающих хемотаксисом по отношению к С. albicans, объясняется действием протеинов и миелопероксидазы. При дефиците миелопероксидазы или неспособности образовывать гидрогенпероксидазу или суперпероксидазу фунгицидного эффекта не наблюдается. Больные с нейтропенией или заболеваниями, сопровождающимися нарушением функции полиморфно-ядерных лейкоцитов, очень чувствительны к заражению грибами рода Candida.

При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител и IgG в крови.

Определенную роль в механизме защиты организма от кандидозной инфекции играют факторы, содержащиеся в сыворотке крови и слюне железосодержащие метаболиты - трансферрин, лактоферрин и др., которые подавляют рост грибов рода Candida как in vivo, так и in vitro.

Таким образом, иммунные механизмы защиты при кандидозе включают в себя как клеточные, так и гуморальные факторы. Различные причины, подавляющие функции клеточного иммунитета, способствуют развитию и тяжелому течению кандидозной инфекции. Больные с нарушением функции гуморального иммунитета менее чувствительны к заражению грибами рода Candida. Очевидно, что различные врожденные естественные неиммунные факторы, реакции клеточного иммунитета и система комплемента играют основную роль в защите организма от грибов рода Candida.

Выделяют следующие основные факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции.

1. Механические повреждения кожи и слизистых оболочек: эрозии, ожоги, повреждения кожи при маникюре, травмы слизистой оболочки полости рта зубными протезами, кариозными зубами, альвеолярная пиорея, ношение нерациональной обуви, одежды и т. п.

2. Повышенная влажность и температура окружающей среды; потливость кожи, особенно в складках тела, проживание в условиях жаркого, влажного климата, постоянное смачивание рук при выполнении домашней работы, особенно при одновременном загрязнении кожи дрожжами, например, при чистке овощей, в консервном и кондитерском производстве и т. п.; нерациональный уход за грудными детьми во время пеленания и кормления, перегревание ребенка, плотная окклюзия кожи пеленками, применение компрессов («пеленочный», «компрессный» кандидозы).

3. Ранний детский и старческий возраст. Новорожденные дети весьма чувствительны и восприимчивы к инфицированию С. albicans. Причинами первичного инфицирования новорожденных являются кандидозный вульвовагинит и кандидоносительство у рожениц, осложнения беременности (соматические заболевания, эндокринопатии), лечение беременных женщин антибиотиками, глюкокортикостероидными гормонами, осложнения родовой деятельности (раннее отхождение околоплодных вод), а также позднее прикладывание детей к груди матери - на 2 - 3-й день жизни. Указывают на возможность внутриутробного заражения плода через околоплодные воды, а также через кровеносную и лимфатическую системы, при проникновении грибов в плаценту [Зверьева Ф. А., 1994]. Развитию кандидоза у новорожденных способствует искусственное вскармливание и диспепсия. Пожилой возраст также является предрасполагающим фактором к развитию кандидозной инфекции; у стариков даже на фоне полного здоровья нередко выделяют с кожи С. albicans.

4. Беременность, климактерический период и прием противозачаточных средств, содержащих эстрогены, способствуют инфицированию С. albicans. У здоровых женщин этот гриб обнаруживают на слизистой оболочке влагалища в 12% случаев, а в последней трети беременности – у 30 - 85%. Контрацептивы приводят к снижению рН слизистой оболочки влагалища, накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, повышают уровень глюкозы, что создает благоприятные условия для развития дрожжеподобных грибов. Количество С. albicans увеличивается во влагалище во время менструаций.

5. Нарушения питания, гиповитаминозы, дефицит железа (при хроническом генерализованном кандидозе кожи и слизистых оболочек).

6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко - Кушинга, болезни щитовидной железы, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.

7. Первичные иммунодефицитные состояния. Кандидозная инфекция часто наблюдается у больных с врожденной недостаточностью Т-клеточного иммунитета.

8. Вторичные иммунодефицитные состояния. В последние годы приобретают все большее значение. Кандидоз может развиваться на фоне тяжелых общих заболеваний организма: злокачественных опухолей, лимфопролиферативных заболеваний (лейкозов, лимфом, лимфогранулематоза), синдрома Дауна, энтеропатического акродерматита, СПИДа. Ятрогенные воздействия: длительное применение глюкокортикостероид-ных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия, химиотерапевтических средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов; радио- и рентгенотерапия.

9. Оперативные вмешательства на сердце, легких, органах желудочно-кишечного тракта, зондирование сосудов сердца, применение аппаратов искусственного кровообращения, гемосорбция и гемодиализ, постоянные катетеры; вливание гипералиментарных жидкостей, так называемых «коктейлей», содержащих антибиотики, глюкозу, смешиваемые в неполностью стерильных условиях; недостаточность асептики и антисептики при внутривенных манипуляциях.

10. Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), прием некоторых медикаментов (метронидазол, транквилизаторы, фенилбутазон, колхицин).

11. Дисбактериоз (качественное и количественное изменения в видовом составе микробных ассоциаций нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека, развивающихся вследствие нерациональной антибиотикотерапии, гиповитаминозов, заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

12. Инфекционные и неинфекционные заболевания: туберкулез, колит, анацидный гастрит, хронический бронхит, хроническая пневмония и др. Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек (крауроз вульвы, хронические хейлиты, лейкоплакии, лейкокератоз и др.).

13. Нарушения кровообращения конечностей, аллергические васкулиты. Функциональные нарушения вегетативной нервной системы.

Клетки кандидозных грибов являются полноценными антигенами, которые вызывают специфическую сенсибилизацию организма. В ответ на кандидозные антигены развиваются различные антитела (связывающие комплемент, агглютинины, преципитины). Титры их широко варьируют в зависимости от распространенности и тяжести кандидоза. Развитие кандидозной инфекции может сопровождаться появлением аутоиммунных реакций за счет длительной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов рода Candida, повреждающих клетки и ткани организма.

Эпидемиология

Кандидозы различных органов могут возникнуть либо вследствие экзогенного заражения за счет попадания грибов рода Candida в организм человека из внешней среды, либо вследствие активации эндогенной собственной кандидозной инфекции, источником которой у большинства больных является кишечник или слизистая оболочка полости рта. По данным Р. А. Аравийского и Г. И. Горшковой (1995), носи-тельство грибов рода Candida у здоровых людей в кишечнике отмечается в 80 % случаев, на слизистой оболочке полости рта – в 46 - 52%. П. Н. Кашкин (1958) подчеркивает чрезвычайную длительность носительства дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта, которое может длиться на протяжении всей жизни человека. Следует, однако, иметь в виду, что независимо от особенностей заражения необходимым условием возникновения кандидоза во всех случаях является наличие предрасполагающих факторов, способствующих нарушению нормальной физиологической защитной функции кожи или снижающих общую реактивность организма, и прежде всего болезней, приводящих к развитию иммунодефицита.

Источником экзогенного заражения грибами рода Candida является больной или здоровый человек, у которого в микрофлоре кожи, слизистых оболочек и других органов имеются дрожжеподобные грибы соответствующей паразитарной активности. Эпидемиологическое значение их зависит от условий заражения, качества паразитарной активности, кратности заражения и состояния макроорганизма.

Экзогенное заражение может происходить путем непосредственного контакта здорового человека с больным или носителем (поцелуи, рукопожатие, половой контакт и т. п.), либо опосредованно, через предметы, воздух и воду. Наибольшую опасность для заражения представляют собой больные с острыми, свежими формами кандидозов слизистых оболочек и кожи (особенно при усилении патогенных свойств гриба в пассажных перевивках от больных к здоровым).

От больного человека и здорового носителя грибы рода Candida попадают на различные предметы внешнего окружения, особенно на различные продукты питания, овощи, фрукты. Они были обнаружены на игрушках, рожках для питья, карандашах, банной утвари. Возникновение интертригиноз-ных поражений кожи после ванны или бани, паронихий и онихий после маникюрных процедур, молочницы после использования загрязненной грибами посуды свидетельствует об эпидемиологическом значении среды, окружающей человека, в распространении кандидозной инфекции [Кашкин П. Н., 1958].

Дрожжеподобные грибы постоянно выявляются в воздухе помещений, где находятся больные и носители соответствующих грибов.

Зараженные патогенными грибами рода Candida продукты питания могут способствовать распространению кандидоносительства, а при соответствующих условиях служат предпосылкой к развитию кандидозных поражений органов желудочно-кишечного тракта.

Экзогенному заражению грибами Candida способствуют профессиональные факторы; чаще всего это наблюдается у медицинских работников: стоматологов, гинекологов и особенно медицинских сестер, имеющих непосредственный и длительный контакт с антибиотиками, кортикостероидными гормонами, цитостатиками. Проводя медицинские манипуляции и обслуживая больных, среди которых могут находиться кандидоносители, медицинские работники при наличии указанных выше предрасполагающих факторов подвергаются высокой степени риска непосредственного заражения. Повышенная заболеваемость кандидозами отмечена у работников кондитерских, консервных, плодоовощных производств, мясокомбинатов, бань, прачечных, цехов по производству антибиотиков и других биологических препаратов. Кандидозы нередко встречаются у домашних хозяек, часто смачивающих руки при обработке овощей, фруктов, стирке белья и т. п.

Чрезвычайно важным разделом эпидемиологии кандидозной инфекции является возможность заражения и последующего тяжелого течения болезни у новорожденных детей. Высокий риск заражения у этих детей объясняется в основном двумя обстоятельствами: во-первых, частотой мочеполового кандидоза и кандидоносительства у женщин детородного возраста и, во-вторых, недостаточно развитыми у новорожденных механизмами защиты организма от кандидозной инфекции.

Источником заражения новорожденных могут быть мать, обслуживающий персонал и предметы ухода за детьми.

Многочисленными исследованиями установлено, что у беременных женщин количество и патогенность грибов рода Candida, выделяемых из половых органов, в период беременности резко возрастает. Кандидозные поражения у беременных женщин отличаются торпидностью и резистентностью к проводимой терапии, часто рецидивируют. Кандидозная инфекция у них не ограничивается только половыми органами. Грибы рода Candida высеваются из прямой кишки и стерильно взятой мочи.

Инфицирование ребенка матерью может происходить как внутриутробно, так и при прохождении плода через родовые пути. Внутриутробное заражение может приводить к выкидышам, преждевременным родам, внутриутробной гибели плода, что у больных кандидозом половых органов женщин наблюдается значительно чаще, чем у здоровых [Антоньев А. А. и др., 1985]. В тех случаях, когда плод заражается при прохождении через родовые пути матери, у него возможно развитие различных кандидозных поражений (молочницы, кандидоза складок, генерализованных поражений кожи и внутренних органов). По данным А. А. Антоньева и соавт. (1985), у новорожденных, матери которых страдают кандидозной инфекцией, молочница развивается в 20 раз чаще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами. Кандидозом чаще болеют недоношенные или переношенные дети, рожденные в патологических родах, с аспирацией околоплодных вод.

Дрожжеподобные грибы постоянно обнаруживаются в воздухе палат для новорожденных, на коже матерей, обслуживающего персонала и предметах ухода за детьми, причем выявляются те же самые микроорганизмы, которые отмечаются у детей. Этот факт, по мнению П. Н. Кашкина (1958), свидетельствует о важном значении прямой передачи инфекции вследствие контакта ребенка с матерью, обслуживающим персоналом и предметами ухода.

В последние годы возросла роль ятрогенных факторов в экзогенном заражении и развитии диссеминированных форм кандидоза (операции на открытом сердце, зондирование сердца и сосудов, применение аппаратов искусственного кровообращения, постоянных катетеров и т. п.).

Экзогенное заражение грибами рода Candida может происходить при половых контактах. Возникновение урогенитального кандидоза у мужчин после полового контакта с женщинами, страдающими кандидозным вульвовагинитом, известно давно и описывается в литературе как «супружеская молочница». В настоящее время урогенитальный кандидоз совершенно справедливо отнесен в группу заболеваний, передаваемых половым путем.

Развитию кандидозов способствуют теплый и влажный климат, летние месяцы года, неблагоприятные условия труда и быта, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков людей и недостаточное внимание к чистоте тела и рук, платья и обуви и т. п.

П. Н. Кашкин (1958) к существенным факторам, способствующим возникновению, поддержанию и распространению кандидозов, относит следующие факторы:

а) массивность заражения достаточно жизнеспособными грибами, что чаще наблюдается при непосредственном контакте с патологическим материалом;

б) частоту заражения, повторное поступление достаточного количества патогенных грибов как от больного, так и из других источников;

в) усиление патогенности дрожжеподобных грибов, особенно при последовательном заражении восприимчивых субъектов при вспышках кандидозных заболеваний;

г) ассоциации дрожжеподобных грибов рода Candida с условно-патогенными микроорганизмами, благоприятствующими развитию грибов и усилению их болезнетворной активности.

Возникновение кандидозов, обусловленных активацией эндогенных дрожжеподобных грибов, уже присутствующих в микробных ассоциациях до того здоровых носителей, в последние годы приобретает все большее значение. Это обусловлено многообразием вредных факторов и причин, способствующих снижению как иммунных, так и неиммунных механизмов защиты организма.

Клинические формы

Кандидоз кожи

Кожа не является благоприятной средой для грибов рода Candida. Лишь в складках тела, где имеется повышенная влажность, отсутствует кислая реакция кожной поверхности, нередко возникает ее мацерация, создаются условия для сапрофитирования, а при наличии предрасполагающих факторов и проявления патогенных свойств дрожжеподобных грибов. Поэтому именно воспаление кожи в складках тела (интертриго, опрелость) является основным проявлением кандидозной инфекции.

Кандидозное интертриго может развиваться в любой складке тела, чаще всего в пахово-бедренных, межъягодичной и подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей, реже - в складках за ушными раковинами, в межпальцевых складках стоп и кистей. Развитию болезни способствуют ожирение, усиленное пото- и салоотделение, длительное пребывание человека в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды, ношение плотной, сдавливающей тело одежды, сахарный диабет.

Клиническая картина кандидозного интертриго, независимо от локализации, имеет ряд общих признаков. В развитой стадии оно характеризуется эрозированием кожи соприкасающихся поверхностей складок. Эти эрозии имеют полициклические края, резко отграниченные от окружающей здоровой кожи и окаймленные воротничком набухшего мацерированного рогового слоя эпидермиса. Поверхность эрозии отличается умеренной влажностью и синюшно-красным цветом. В глубине пораженной складки появляются малоболезненные, поверхностные трещины, иногда скопления белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя эпидермиса. Эрозии обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя эпидермиса. Вокруг основного очага поражения наблюдается высыпание свежих поверхностных (субкорнеальных) пузырьков и пустул (так называемых отсевов). Аналогичные элементы появляются и в начале болезни, но здесь в силу анатомо-физио-логических особенностей складок они быстро вскрываются, превращаются в эрозии, склонные к периферическому росту и слиянию. Субъективно больных беспокоит зуд, реже - боль и жжение кожи.

Кандидозное интертриго грудных детей («пеленочный» кандидоз, napkin candidiasis, diaper candidiasis) - кандидозное поражение кожи в области заднего прохода, межъягодичной и паховых складок с последующим распространением воспалительного процесса на весь кожный покров (особенно у ослабленных, недоношенных детей, при нарушении гигиенических правил ухода за ребенком).

Воспалительные изменения кожи в области указанных выше складок тела у ребенка встречаются довольно часто и могут быть обусловлены различными причинами: раздражением кожи мочой, калом, различными наружными лекарственными средствами, одеждой (интертриго, «банальная опрелость», пеленочный дерматит); вторичной пиогенной инфекцией (стрептококковая опрелость); различными заболеваниями кожи, наблюдающимися в детском возрасте (себорейный дерматит, энтеропатический акродерматит и др.). Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей С. albicans часто присутствует на коже межъягодичной складки и половых органов, поэтому здесь постоянно существует как возможность развития первичной кандидозной инфекции, так и присоединения грибов рода Candida к уже существующим воспалительным процессам. Независимо от этого, выявление большого количества дрожжеподобных грибов из любого воспалительного очага в данной области требует использования в комплексной терапии противокандидозных средств.

Решение вопроса об этиологической роли С. albicans в возникновении интертриго у грудных детей представляет известные трудности. По мнению А. М. Ариевича и 3. Г. Степанищевой (1965), существует ряд клинических признаков, позволяющих с большей или меньшей долей вероятности говорить о кандидозной природе интертриго. В этих случаях заболевание начинается в межъягодичной и паховых складках с появления мелких ограниченных эритематозных пятен с отчетливыми краями. На их фоне возникают поверхностные субкорнеальные пузыри и пустулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий. Эти эрозии увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Особенностью кандидозных эрозий является темно-красный с ливидным оттенком цвет и лаковый блеск; влажная, а не мокнущая поверхность, отчетливые границы и фестончатые очертания; узкая периферическая каемка, представленная воротничком тонкого белого, мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие вокруг основных больших эрозий свежих пузырьков, пустул и мелких эрозий. Заболевание сопровождается сильным зудом. На месте разрешившихся эрозий отмечается шелушение.

В некоторых случаях заболевание не получает своего полного развития и ограничиваются только эритемами, на фоне которых появляются шелушение или эфемерные мелкие пузырьки и пустулы, существующие очень недолго и обычно не замечаемые.

Кандидозное интертриго у грудных детей почти всегда сочетается с молочницей и диспепсическими расстройствами с затяжным течением.

Редким вариантом интертриго грудных детей является узелковый или гранулематозный кандидоз ягодичной области (granuloma gluteale infantum), представляющий собой необычную реакцию кожи на внедрение С. albicans. Вначале клиническая картина полностью соответствует кандидозному интертриго грудных детей с локализацией в области ягодиц, наружных половых органов, лобка и верхней части бедер. На этом фоне появляются узелки диаметром до 2 см, синюшного или красноватого цвета, напоминающие элементы саркомы Капоши. Постепенно явления интертриго разрешаются, а узелки остаются; некоторые из них при этом становятся гиперкератотическими и шелушатся.

Причина этого гранулематозного процесса остается неясной; возможно, что его развитию способствуют длительное применение глюкокортикостероидных мазей или использование пеленок из синтетических тканей. Подобная гранулематозная реакция кожи может возникнуть не только при кандидозе, но и при бактериальных инфекциях.

Дифференциальный диагноз

Интертриго (опрелость, интертригинозный дерматит) представляет собой простой дерматит от механических факторов, чаще всего развивающийся за счет трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния кожной секреции (пота, кожного сала), при недержании мочи, недостаточном обсушивании кожи после мытья, применении согревающих компрессов и т. п. Опрелость наблюдается в складках ног, реже рук, в паховобедренных и межъягодичной складках, подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных субъектов. Заболевание характеризуется появлением эритемы без резких границ, с последующим развитием в глубине складок поверхностных некровоточащих трещин. Субъективные ощущения выражены слабо. В запущенных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими очертаниями. Особенностью интертригинозного дерматита является его быстрое разрешение при удалении раздражающего фактора и назначении противовоспалительных средств. Более трудную задачу для дифференциальной диагностики представляет собой интертриго, осложненное стрептококковой и вторичной кандидозной инфекцией, а у детей - микробной ассоциацией Pseudomonas pyocyanea и Proteus vulgaris (в этих случаях образуются пленки, напоминающие дифтерию кожи).

Перианальный дерматит новорожденных обычно развивается в течение нескольких первых дней жизни ребенка, иногда на 2—3-й неделе. Характеризуется появлением покраснения кожи вокруг заднего прохода, шириной 2 - 4 см и более. В тяжелых случаях возможно появление отека и эрозий. Выздоровление обычно происходит через 7 - 8 нед. Причина болезни остается неясной. Возможно сочетание с себорейным и пеленочным дерматитом.

Стрептококковая опрелость (intertrigo streptogenes) клинически мало чем отличается от кандидозного интертриго. В кожных складках (бедренно-мошоночной, межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, у тучных людей в складках живота, иногда в заушных складках, между пальцами стоп и кистей) появляется сплошная эрозивная мокнущая поверхность ярко-розового цвета, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи узким эпидермальным воротничком. Границы эрозии четкие, крупнофестончатые. В глубине складки располагаются поверхностные трещины, нередко болезненные и кровоточащие. Очаги поражения обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя. За пределами складок клиническая картина приобретает вид импетиго. Субъективно отмечаются ощущение зуда, жжения. Течение длительное, нередко болезнь развивается на фоне сахарного диабета.

Пеленочный дерматит (dermatitis glutealis) - воспаление кожи, обусловленное раздражающим действием мочи и кала в местах использования пеленок. Непосредственной причиной болезни являются химические вещества (преимущественно аммиак), выделяемые при разложении мочи микробами. Развитию дерматита способствуют также частый жидкий стул, редкая смена пеленок, использование пеленок из грубых и синтетических тканей, резиновых окклюзионных повязок; химические моющие средства, остающиеся в пеленках после стирки и недостаточного прополаскивания, и т. п. Иногда развитию дерматита способствует кислая или щелочная реакция мочи при нерациональном питании ребенка. Заболевание чаще всего возникает в возрасте 2—4 мес. Аналогичные дерматиты могут возникать у очень старых людей и больных, длительное время находящихся на строгом постельном режиме. Неосложненный пеленочный дерматит представляет собой клиническую разновидность простого дерматита от химических факторов. Как и при любом дерматите, воспалительный процесс строго ограничивается местами приложения раздражающего фактора (ягодицы, половые органы, бедра и т. п.). Воспалительный процесс обычно щадит складки. В легких случаях возникает только покраснение кожи, в более тяжелых – пузырьки, эрозии, корки и даже изъязвления. Разрешение воспалительного процесса сопровождается выраженным шелушением. Хронический пеленочный дерматит характеризуется застойной эритемой кожи, которая становится как бы лакированной.

При присоединении вторичной стрептококковой, а также стафилококковой инфекции развивается клинический вариант пеленочного дерматита, называемый папулоэрозивная стрептодермия (сифилоподобное папулезное импетиго). В этих случаях на коже ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, иногда в области мошонки и промежности появляются синюшно-красного цвета плотноватые на ощупь папулы размером с горошину. На их поверхности возникают фликтены, которые быстро вскрываются, оставляя эрозии и корочки. Своеобразие клинической картины объясняется постоянным раздражающим воздействием влаги, которая, с одной стороны, препятствует образованию корок и удаляет воротничок рогового слоя эпидермиса, а, с другой стороны, вызывает реактивное воспаление в основании папул.

Кандидозное интертриго межпальцевых складок (межпальцевой интертригинозный кандидоз, межпальцевая дрожжевая эрозия, erosio interdigitalis blastomycetica) чаще всего возникает между III и IV пальцами кистей, реже в других складках рук и ног. Могут поражаться складки на одной руке или на обеих руках. Нередко заболевание в течение ряда лет существует в одной складке, а затем распространяется на другие. В подавляющем большинстве случаев поражаются только основные фаланги пальцев рук.

Заболевание начинается с появления единичных пузырьков на коже соприкасающихся боковых поверхностей основных фаланг пальцев. Пузырьки существуют недолго и внимание к себе обычно не привлекают. Затем на соприкасающихся боковых поверхностях кожи пальцев, у их основания и на межпальцевой переходной складке кожа становится набухшей, мацерированной, имеет белесоватый цвет с голубоватым оттенком. Границы очага поражения четкие. Чаще на этом фоне возникает весьма характерная для кандидоза эрозия с влажной, но не мокнущей, гладкой, блестящей поверхностью насыщенного темно-вишневого цвета. Эрозия резко отграничена от окружающей кожи перламутрово-белым воротничком мацерированного набухшего рогового слоя эпидермиса с подрытыми нависающими краями. В глубине эрозированной складки возникают поверхностные трещины. Увеличение размеров эрозии происходит за счет ее распространения по коже боковых поверхностей основных фаланг, переход на среднюю фалангу наблюдается редко. Характерно, что при смыкании пальцев кандидозной эрозии, в отличие от аналогичных поражений другой этиологии, не видно, так как она строго ограничена межпальцевыми складками. Правая кисть поражается несколько чаще левой, заболевание обычно бывает двухсторонним. Распространение кандидозной инфекции с одной межпальцевой складки на другую происходит по кожным бороздам пястно-фаланговых суставов; кожные борозды при этом становятся резко выраженными.

Дрожжевая эрозия межпальцевых складок кистей отличается крайне упорным, склонным к рецидивам, течением. Субъективно отмечается сильный зуд, иногда жжение и болезненность кожи.

Кандидозное интертриго межпальцевых складок стоп наблюдается редко. Поражение обычно захватывает несколько, а нередко и все межпальцевые складки. Эрозия часто занимает всю боковую поверхность пальца, а не только основную фалангу, как это бывает на кистях. Поверхность эрозии влажная, часто мокнущая, ярко-красного цвета, ограниченная по периферии ободком мацерированного рогового слоя эпидермиса. В глубине эрозии часто возникают глубокие болезненные трещины, также покрытые обрывками беловатого эпидермиса.

Кандидозное интертриго стоп нередко сочетается с такой же формой поражения на кистях, а также с дрожжевой инфекцией другой локализации (углов рта, крупных складок). Кандидоз стоп иногда осложняется вторичной пиогенной инфекцией, лимфаденитом и лимфангитом.

Дифференциальный диагноз

Экзема характеризуется проявлением мелких пузырьков не только на боковой поверхности основных фаланг пальцев, но и на других участках, включая тыльную поверхность и кончики пальцев. Пузырьки при кандидозе наблюдаются только в начале болезни, а затем заболевание представлено в основном межпальцевой эрозией. Экзема редко бывает изолированной только на пальцах кистей. Обычно имеются другие признаки экземы, в виде появления пузырьков на кистях и других участках тела, выраженный эволюционной полиморфизм сыпи, расплывчатые границы очагов поражения.

Вторичные аллергические сыпи при микозах стоп (микиды) нередко проявляются пузырьковой сыпью на пальцах кистей. В отличие от кандидоза они локализуются на сгибательной и боковых поверхностях пальцев кистей, нередко протекают без выраженных воспалительных явлений, не приводят к развитию выраженных эрозий и часто сочетаются с появлением пузырьков на ладонях.

Интертригинозная форма микоза, обусловленного Т. mentagrophytes var. interdigitale, локализуется почти исключительно на стопах, как правило, в третьей и четвертой межпальцевых складках, имеет тенденцию к быстрому распространению на кожу подошв; отечность и мацерация в области эрозии выражена значительно слабее, чем при кандидозе.

Стрептококковое интертриго имеет весьма сходную с кандидозом клиническую картину, однако отличается более выраженными воспалительными явлениями и экссудацией в очагах поражения, что приводит к появлению большого количества корок. Стрептодермия склонна к распространению на тыльную поверхность стопы, может часто осложняться лимфангитом и лимфаденитом.

Кандидоз гладкой кожи (вне складок) у взрослых людей наблюдается редко, возникает обычно при длительной мацерации кожи компрессами, влажными повязками, частым и длительным приемом ванн и т. п. В этих случаях на фоне мацерированной кожи появляются очень мелкие поверхностные пузырьки и пустулы, не связанные с волосяным фолликулом, а также красноватые папулы. В этот же период времени высыпания располагаются изолированно и не склонны к слиянию. Постепенно пузырьки и пустулы вскрываются с образованием точечных эрозий, склонных к быстрому периферическому росту и слиянию. В результате образуется более или менее обширная эрозивная поверхность с четкими фестончатыми границами, окаймленными узким бордюром отслоившегося мацерированного рогового слоя эпидермиса. Важным симптомом является постоянное появление вокруг основного очага поражения свежих пузырьков и пустул (отсевов). Иногда пузырьки подсыхают с образованием поверхностного кольцевидного или фигурного шелушения.

Кроме наиболее типичных везикулопапулезных высыпаний, кандидоз гладкой кожи может проявляться в виде эритематосквамозных, псориазиформных, скарлатиниформных, экземоподобных высыпаний, очень редко – эритродермии. Описаны глубокие фолликулиты в подмышечных впадинах, напоминающих собой гидроадениты, возбудителем которых являются дрожжеподобные грибы. У детей, реже у полных взрослых людей, отмечаются кандидозные поражения кожи пупочной области в виде красной влажной блестящей эрозии, окруженной воротничком белого мацерированного эпидермиса.

Кандидоз грудных сосков наблюдается у кормящих женщин и сочетается с молочницей полости рта либо у них самих, либо у их детей. Поражается кожа околососкового поля, непосредственно примыкающая к грудному соску. Заболевание может протекать в виде выраженных в разной степени очагов гиперемии, мацерации и шелушения кожи эколососкового поля, на фоне которых могут возникать эрозии или трещины. Иногда основным клиническим признаком кандидоза грудных сосков являются поперечные трещины, имеющие мацерированные, беловатые края. Кожа вокруг них может быть слегка воспаленной, гиперемированной. Характерным симптомом является появление вокруг основного очага мелких, величиной с булавочную головку, поверхностных пузырьков с мутным содержимым.

Заболевание необходимо дифференцировать от микробной экземы грудных сосков, которая отличается более выраженными клиническими симптомами и не связана с кормлением ребенка. Экзема поражает всю поверхность грудного соска, а не только его центральную часть, отличается выраженным мокнутием, образованием корок, сильным зудом и упорством по отношению к терапии.

Кандидоз ладоней изредка наблюдается у людей, страдающих кандидозными онихиями или паронихиями, либо межпальцевым интертриго. Возникновению болезни способствуют длительная повторная мацерация и травматизация кожи в быту или на производстве (стирка белья, обработка овощей, фруктов; кондитерское производство и т. п.). Различают две разновидности кандидоза кожи ладоней: везикуло-пустулезную и гиперкератотическую, напоминающую роговую экзему.

При везикулопустулезной форме на фоне гиперемии, отечности и мацерации кожи ладоней появляются мелкие, плоские поверхностные пузырьки и пустулы. При стихании воспалительных явлений заболевание может приобретать картину сухого дисгидроза в виде поверхностного кольцевидного или гирляндоподобного шелушения кожи ладоней. Иногда кандидоз ладоней протекает в виде дисгидротической экземы.

Гиперкератотический тип поражения ладоней наблюдается у больных кандидозной онихией или паронихией. Возникает диффузный, реже очаговый гиперкератоз кожи ладоней, на фоне которого резко выделяются широкие кожные борозды, имеющие буроватый или грязно-коричневый цвет (аналогичный цвету кожи кожных борозд между фалангами пальцев при кандидозной паронихии и онихии). В соскобах чешуек кожи с этих борозд чаще всего выявляются грибы рода Candida. Течение заболевания хроническое, субъективные ощущения отсутствуют, иногда наблюдаются зуд и жжение кожи. У детей кандидоз ладоней и подошв протекает в везикулопустулезной форме. Заболевание необходимо дифференцировать от экземы, других микозов.

Кандидоз волосистой части головы представляет собой исключительно редкую форму микоза. Он протекает в виде себорейного дерматита, фолликулитов, иногда фурункулов, инфильтратов типа kerion или конглобатных угрей. У детей описаны случаи, напоминающие поверхностные микозы волосистой части головы, вызванные дерматофитами, но без характерного поражения волос. По мнению большинства исследователей, волосы грибами рода Candida не поражаются. Заболевание развивается у больных, имеющих типичные кандидозные поражения на других участках кожи или слизистых оболочках.

Кандидозный фолликулит наблюдается преимущественно у взрослых мужчин на лице в области роста бороды и усов, особенно вокруг рта. Заболевание возникает как осложнение длительной наружной терапии каких-либо кожных высыпаний этой области мазями, содержащими кортикостероидные гормоны или антибиотики. Нередко развитию фолликулита способствуют сопутствующие заболевания (диабет, лимфомы, лейкозы, СПИД), а также молочница или кандидоз органов желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина неспецифична и полиморфна. Заболевание может протекать в виде вульгарного импетиго, рецидивирующего стафилококкового фолликулита или вульгарного сикоза, фурункулов; микоза лица, вызываемого Т. rubrum, а также периорального дерматита. Диагноз устанавливается только на основании лабораторного исследования соскобов с очагов поражения и обнаружения грибов рода Candida.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозные паронихия и онихия)

Грибы рода Candida, как правило, одновременно поражают ногтевые валики и ногтевые пластинки, изолированное поражение только валиков или только ногтей наблюдается редко. В некоторых случаях заболевание сочетается с другими кандидозными поражениями кожи и слизистых оболочек, у взрослых - преимущественно с кандидозным интертриго кистей.

Дрожжевая онихия и паронихия наблюдается почти исключительно у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, мужчины болеют крайне редко, обычно при наличии профессиональных вредностей. У детей заболевание отмечается в основном в грудном возрасте в сочетании с поражением полости рта, складок, гладкой кожи. У детей старшего возраста эти поражения наблюдаются как одна из локализаций генерализованного (гранулематозного) кандидоза.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок чаще всего развивается на III - IV пальцах левой руки, изредка наблюдается множественное поражение. Заболевание начинается с появления пульсирующей, стреляющей боли в области заднего или боковых ногтевых валиков. Затем кожа заднего валика, чаще всего в одном из его углов, на месте перехода заднего валика в боковой, становится красной и отечной. Гиперемия имеет резкие границы. Постепенно поражается весь ногтевой валик, который становится набухшим, плотноватым, нависает над ногтевой пластинкой. Покрывающая его кожа имеет застойно-красный цвет, напряжена, теряет свой нормальный рисунок, становится тонкой, блестящей. Ногтевые валики становятся резко болезненными. Весьма характерным симптомом является исчезновение ногтевой кожицы (eponychion) уже в самом начале процесса, а также шелушение мелкими серебристыми чешуйками по краю ногтевого валика. При надавливании на область ногтевого валика из-под его свисающего над луночкой края выделяется капелька гноя.

По мере стихания воспалительных явлений краснота и припухлость валиков спадают, болезненность уменьшается. По краю валика увеличивается шелушение тонкими серебристыми чешуйками, иногда возникают поверхностные болезненные трещины. В целом же ногтевой валик остается утолщенным, ногтевая кожица не нарастает.

Несколько позднее возникает грибковое поражение ногтевой пластинки, которое начинается в области луночки и боковых краев ногтя. За счет прорастания гриба ногтевая пластинка в этих местах становится мутной, в ее толще появляются участки размягчения ткани ногтя буровато-серого или буровато-коричневого цвета. Боковые края ногтевой пластинки отслаиваются, они представляются как бы срезанными, ноготь приобретает вид плоской пластинки. В дальнейшем ногтевая пластинка расслаивается, выкрашивается и истончается. В месте разрушения образуется дефект полулунной формы.

Важным симптомом дрожжевой онихии является появление на ногтевой пластинке поперечных борозд, которые имеют коричневатую окраску и волнообразно чередуются друг с другом. Они располагаются полукругом, параллельно свободному краю ногтя. Появление этих борозд связывают с трофическими расстройствами, наблюдающимися в период обострения кандидозной инфекции: соскобы с этих борозд грибов не содержат. Значительно реже отмечается отслойка ногтевой пластинки в области луночки. Постепенно распространяясь, поражение может захватить всю ногтевую пластинку. Острое течение дрожжевой онихии характеризуется быстрым отторжением ногтевой пластинки в области луночки, деформацией ногтя, развитием выраженного подногтевого гиперкератоза.

У детей нередко наблюдается кандидоз ногтей без вовлечения в процесс ногтевых валиков. Заболевание начинается с области луночки, но ногтевая кожица сохраняется, клиническая картина напоминает онихомикозы, обусловленные дерматофитами: ногтевая пластинка деформируется, приобретает грязно-серую окраску, поверхность ее становится неровной, бугристой.

А. М. Ариевич (1949) выделяет три основных симптома кандидозных паронихий и онихии: 1) воспалительный, подушкообразно нависающий над ногтем валик; 2) отсутствие ногтевой кожицы; 3) изменения со стороны ногтевой пластинки: а) коричневые крошащиеся, отделяющиеся от ложа и как бы срезанные края и б) поперечные волнообразно расположенные борозды, появляющиеся у основания ногтя, со стороны луночки. Типичным для этого заболевания является также длительное, хроническое течение процесса с периодическими обострениями.

Дифференциальная диагностика кандидозной паронихии и онихии в большинстве случаев не представляет особых затруднений.

Онихомикозы, вызванные дерматофитами, дистрофии ногтей различной этиологии отличаются отсутствием воспаления ногтевых валиков. Дистрофические изменения ногтей, кроме того, характеризуются множественностью и симметричностью поражения, однотипностью клинической картины, сохранением ногтевой кожицы.

Паронихия стрептококковой этиологии характеризуется более резкими воспалительными явлениями, захватывает всю ногтевую фалангу; отмечается выраженная болезненность очагов поражения и обильное гнойное отделяемое

Кандидоз слизистой оболочки полости рта

Кандидоз занимает третье место среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным Cojocara и соавт. (1975), среди всех клинических форм кандидозов самой частой является кандидоз слизистой оболочки полости рта (41,7%), интертригинозные поражения кожи составляют 18,3 %, онихии и паронихии - 17,6%, вагинит - 14,8%, баланит - 2,8%, заеда - 2,4%. Кандидоз в области рта чаще всего протекает в форме стоматита, заеды, хейлита.

Общими клиническими признаками кандидоза полости рта являются гиперемия слизистой оболочки, диффузная или очаговая десквамация эпителия, его отечность, а также налеты в виде белых крупинок либо белых бляшек. Субъективно у больных наблюдаются сухость полости рта и нарушение вкуса.

А. И. Рыбаков и Г. В. Банченко (1978) выделяют следующие основные патологические состояния, обусловливающие клиническую картину кандидоза слизистых оболочек полости рта: десквамация эпителия (десквамативный стоматит, глоссит, хейлит); псевдомембранозные изменения: стоматит, глоссит, ксерозный кандидоз (в пожилом возрасте); эрозивно-язвенные изменения: хейлит, заеда, глоссит, инфильтративные заеды.

Выделяют следующие основные клинические формы кандидоза слизистой оболочки полости рта: острый псевдомембранозный кандидоз (молочница); острый атрофический кандидоз; хронический атрофический кандидоз; хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплекия).

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница, soor, thrush) — наиболее частая клиническая форма кандидоза слизистой оболочки полости рта. Заболевание наблюдается у новорожденных и детей первых лет жизни, у пожилых людей, ослабленных хроническими заболеваниями, истощенных. У взрослых людей молочница встречается редко, обычно на фоне факторов, снижающих иммунный статус организма (диабет, болезни органов желудочно-кишечного тракта, злокачественные опухоли, длительный прием антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидных гормонов, цитостатиков и пр.) Эта форма кандидоза, особенно при распространении патологического процесса на слизистую оболочку пищевода, гортани и глотки, может быть ранним первичным симптомом заболеваний внутренних органов, свидетельствовать о развитии висцерального системного кандидоза, быть первым симптомом ВИЧ-инфекции.

У новорожденных и грудных детей носительство С. albicans на слизистой оболочке полости рта может достигать 97%, из них примерно у 5% развивается молочница. Ребенок заражается от матери, имеющей С. albicans во влагалище или на слизистой оболочке полости рта. Дети, родившиеся от женщин, страдающих урогенитальным кандидозом, заболевают молочницей в 20 раз чаще, чем родившиеся от доровых матерей. Развитию заболевания способствуют недоношенность и переношенность, ослабление ребенка вследствие патологических родов, аспирация околоплодных вод [Зверькова Ф. А., 1994]. Клинические признаки молочницы чаще всего проявляются на 5 - 14-й день после рождения.

У пожилых людей, ослабленных хроническими заболеваниями, молочница отмечается в 10 % случаев.

Развитию молочницы нередко предшествуют продромальные явления в виде сухости слизистой оболочки, которая затем становится ярко-красной, отечной, блестящей. На этом фоне в области щек, мягкого неба, языка, в тяжелых случаях - десен появляются точечные налеты белого или желтоватого цвета, напоминающие манную крупу. Эти налеты постепенно увеличиваются и сливаются, образуя крошковидные, творожистого вида пленки, которые вначале легко снимаются. По их снятии обнаруживается гиперемированная слизистая оболочка, иногда гладкая, иногда мацерированная или эрозированная и кровоточащая. Пленчатый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий и элементов дрожжеподобного гриба.

В большинстве случаев у детей и взрослых молочница не вызывает нарушений общего состояния, температура тела остается нормальной, регионарные лимфатические узлы не увеличиваются.

Острый атрофический кандидоз (кандидозный глоссит, антибиотиковый кандидоз) может возникнуть сразу, на фоне нормального состояния слизистой оболочки полости рта или быть осложнением молочницы. Предрасполагающими факторами чаще всего являются длительный прием антибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикостероидных гормонов (как внутрь, так и наружно в виде мазей или ингаляций). Возникновению заболевания способствует наличие складчатого (скротального) языка, в глубине складок которого хорошо размножаются грибы рода Candida.

Клиническая картина болезни обусловлена слущиванием эпителия, особенно на слизистой оболочке спинки языка, и появлением пленок серовато-белого цвета (последний симптом является непостоянным). Слизистая оболочка языка представляется гладкой, лишенной сосочков, гиперемированной, истонченной. При наличии складок на спинке языка процесс захватывает дно и боковые поверхности складок. Участки десквамации эпителия языка могут отмечаться не по всей поверхности, а в виде отдельных ограниченных полей. Заболевание сопровождается чувством сухости, увеличения языка, жжения, иногда довольно сильной болезненностью.

Существование острого атрофического кандидоза слизистой оболочки полости рта признается не всеми авторами. А. М. Ариевич и 3. Г. Степанищева (1965) рассматривают его как проявление лекарственного стоматита от приема антибиотиков широкого спектра действия («тетрациклиновый язык»), который вторично осложняется кандидозной инфекцией. Лекарственный стоматит развивается остро, с явлениями выраженного воспаления слизистой оболочки, на фоне которых в одних случаях появляются множественные эрозии - афты с желтоватым налетом, явления гингивита, сопровождающиеся резкой болезненностью и мешающие приему пищи. В других случаях язык становится красным, гладким, лишенным сосочков и сухим, на его спинке появляются болезненные трещины. В случаях осложнения этого стоматита и глоссита кандидозной инфекцией на резко гиперемированной слизистой оболочке языка (щек), на дне эрозий появляются белые пленки молочницы, при микроскопическом исследовании которых обнаруживаются элементы дрожжеподобного гриба. По-видимому, вопрос об этиологической роли грибов рода Candida при этом заболевании в каждом конкретном случае необходимо решать индивидуально.

Хронический атрофический кандидоз (стоматит от зубных протезов) чаще всего наблюдается у людей, носящих зубные протезы, у детей - от конструкций, используемых в ортодонтологической практике. Непосредственной предрасполагающей причиной, по-видимому, являются хроническое давление и травматизация слизистой оболочки полости рта зубными протезами или другими инородными телами. Неприятные ощущения во рту отмечаются приблизительно у 1/4 людей, носящих зубные протезы, и в большинстве случаев они связаны с развитием кандидозной инфекции. Болеют преимущественно женщины в возрасте старше 65 лет.

Поражение слизистой оболочки имеет ограниченный характер и локализуется в области зубного протеза, на деснах и мягком нёбе. Оно представлено ярко или тускло-красной эритемой слизистой оболочки, четко ограниченной зоной ношения протеза. Эпителий в области гиперемии выглядит атрофичным, блестящим, иногда развивается выраженный отек. При длительном существовании процесса возможно появление вторичных папилломатозных разрастании.

Субъективные ощущения в области очагов поражения отсутствуют или выражены слабо. Заболевание нередко сочетается с кандидозным интертриго углов рта, что является основной причиной обращения больного к врачу и его отказа от ношения зубного протеза.

Общее состояние больных не изменяется, заболевание не связано с какими-либо процессами, нарушающими иммунный статус организма. При лабораторном исследовании дрожжеподобные грибы обнаруживают на поверхности зубных протезов, а не на слизистой оболочке.

Хронический гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия) характеризуется появлением на слизистой оболочке полости рта в области щек и спинки языка плотно спаянных прозрачных или белых бляшек с неровным дном и неправильными краями. Вокруг бляшек выявляется узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. В отличие от молочницы бляшки хронического гиперпластического кандидоза невозможно снять со слизистой оболочки.

Заболевание чаще всего наблюдается у мужчин старше 30 лет. Обычно появлению четких клинических симптомов болезни предшествует чувство шероховатости и незначительной болезненности слизистой оболочки щек и языка. Местные факторы, способствующие развитию гиперпластического кандидоза, не выявляются, но нередко (особенно в очень выраженной форме) он свидетельствует о серьезном нарушении иммунного статуса больного.

Дифференциальный диагноз

Ворсинчатый (черный волосатый) язык (lingua pilosa nigra) - особая форма глоссита, которую некоторые авторы связывают с кандидозной инфекцией. Другие [Ариевич А. М. и Степанищева З.Г., 1965] рассматривают его как токсический стоматит, осложненный вторичным кандидозом.

Заболевание встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Характеризуется разрастанием и ороговением нитевидных сосочков средней и задней трети языка. Нитевидные сосочки удлиняются, иногда достигая 2 - 3 мм, приобретают серовато-коричневый или черный цвет. Очаги поражения имеют овальную или треугольную форму и располагаются по средней линии. Боковые поверхности и кончик языка остаются свободными от разрастании.

Ромбовидный глоссит (glossitis mediana rhombica) - характеризуется появлением в дистальной трети языка очага поражения ромбовидной формы, приподнятого над уровнем слизистой оболочки или уплощенного. Поверхность очага гладкая, лишенная сосочков, красная, четко отграниченная от окружающих тканей. Форма поражения не изменяется в течение длительного периода времени, но очаг поражения изредка воспаляется, что сопровождается гиперплазией эпителия и гиперкератозом. В настоящее время ромбовидный язык рассматривается как врожденное заболевание; не исключается также роль С. albicans в его этиологии.

Географический язык (десквамативный глоссит) характеризуется появлением участков десквамации эпителия нитевидных сосочков, по периферии которых имеется полоса ороговевшего эпителия: Клинически отмечается появление множественных пятен, вначале сероватого, а затем красноватого цвета. Эти пятна отграничены друг от друга желтовато-серыми валиками, состоящими из нитевидных сосочков. Сливаясь, пятна создают на языке рисунок неправильных очертаний, напоминающий географическую карту. Для течения болезни характерна быстрая смена процессов десквамации эпителия на его ороговение то в одних, то в других местах языка. Вследствие этого форма и локализация очагов поражения могут изменяться в течение нескольких дней и даже часов.

Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки рта и красной каймы губ, сопровождающееся воспалением, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение и являющееся факультативным предраком. Чаще всего лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже на языке (на спинке или боковой поверхности). Ороговение слизистой оболочки приводит вначале к изменению цвета ее отдельных участков (от белого до серовато-белого); затем развивается гиперплазия эпителия (лейкоплакия) и, наконец, метаплазия эпителия (рак). Различают следующие клинические формы лейкоплакии: плоскую (простую), веррукозную, эрозивную и эрозивно-язвенную.

Плоская (простая) лейкоплакия характеризуется появлением на слизистой оболочке не возвышающихся над ее уровнем бляшек белого или беловато-серого цвета с четкими границами, неправильной формы.

Веррукозная лейкоплакия часто развивается на фоне имеющейся плоской. Участок поражения выступает над окружающей слизистой оболочкой, имеет интенсивно серовато-белый цвет; при пальпации очага может определяться небольшое уплотнение. Поверхность веррукозной лейкоплакии представляется шероховатой или бугристой (бородавчатой).

Эрозивная, или язвенная, лейкоплакия возникает на фоне простой или веррукозной. Эрозии могут быть единичными или множественными, они чаще всего появляются на участках, которые подвержены термическому или механическому воздействию. Эта форма лейкоплакии обладает наибольшей потенциальной злокачественностью.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера возникает на слизистой оболочке твердого неба у курильщиков (особенно трубки). В этом случае слизистая оболочка твердого нёба представляется серовато-белой, часто складчатой. На этом фоне хорошо видны красные точки - зияющие устья выводных протоков мелких слюнных желез. Иногда эти точки располагаются на небольших узелках полушаровидной формы, что придает внешнему виду очага поражения сходство с булыжной мостовой.

Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно у женщин молодого и среднего возраста. Протекает без субъективных ощущений, иногда больные жалуются на шероховатость слизистой оболочки, ее утолщение. Очаги поражения представляют собой слегка отечные участки шелушения с мягкими гиперплазированными налетами белого или серого цвета. Иногда в патологический процесс вовлекаются обширные участки слизистой оболочки щек и губ, поверхность которых становится мозаичной, разрыхленной, пористой, покрытой множеством чешуек. Самые поверхностные участки лейкоплакии удается частично снять шпателем. Мягкая лейкоплакия предрасполагает к развитию вторичного кандидоза. Характерными симптомами являются появление жжения, снижение вкусовой и температурной чувствительности на участках слизистой оболочки, где отсутствуют очаги лейкоплакии.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки полости рта - своеобразное заболевание, которое описано только у больных, инфицированных ВИЧ. Клинически оно представляет собой утолщение слизистой оболочки белого цвета с нечеткими границами. Очаги поражения имеют неровную, сморщенную («гофрированную») поверхность за счет нитевидных разрастании эпителия слизистой оболочки, которая как бы покрывается волосками. Наиболее типичным местом локализации является краевая зона языка, реже процесс занимает всю его поверхность и распространяется на слизистую оболочку щек.

Красный плоский лишай изредка изолированно поражает слизистую оболочку полости рта. Высыпания располагаются на слизистой оболочке щек, особенно по линии смыкания зубов или на спинке языка. Они представляют собой мелкие, величиной до 2 мм в диаметре, узелки беловато-перламутрового или серовато-белого цвета, которые сливаются между собой, образуя своеобразную сетку, линии, дуги, кружевные рисунки. На языке папулы красного плоского лишая образуют сплошные участки, напоминающие лейкоплакию, но они, как правило, сочетаются с наличием сетки на слизистой оболочке щек. Поражение слизистой оболочки полости рта нередко сочетается с высыпаниями красного плоского лишая на красной кайме губ, причем кожа около губ не поражается.

Папулезный сифилид слизистых оболочек встречается наиболее часто при вторичном рецидивном сифилисе, особенно у женщин. Сифилитические папулы локализуются преимущественно на языке, в углах рта, на прилегающей части слизистой оболочке губ и щек, реже на небных дужках. В отличие от высыпаний кандидозной инфекции в основе сифилитических папул лежит плотный инфильтрат, за счет чего они возвышаются над уровнем слизистой оболочки, имеют округлую или овальную форму и четкие границы. Наибольшие диагностические трудности представляют начальные стадии папулезного сифилида, когда он не столько изменяет рельеф слизистой оболочки, сколько ее цвет, который представляется серовато-молочным («опаловым»). Папулы имеют мелко-зернистую, бархатистую поверхность, в их периферической зоне отмечается узкий отчетливый венчик фиолетово-красного цвета. Папулы постепенно разрастаются в бляшки, причем центральная их часть остается «опаловой», а периферическая сохраняет фиолетово-красный валик. Эрозирование и изъязвление папул может наблюдаться в центральной части, периферический красный валик при этом сохраняется.

«Обложенный язык». Этим термином обозначают появление налетов сероватого или серовато-желтого цвета на слизистой оболочке языка у длительно лихорадящих больных, особенно страдающих заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта. Диагноз устанавливается на основании отсутствия дрожжеподобных грибов в соскобе с очагов поражения при микроскопическом исследовании.

Кандидоз углов рта (дрожжевая заеда, angulus infectiosas, perleche) наблюдается преимущественно у взрослых женщин. Развитию заболевания способствуют глубокие складки углов рта, их мацерация слюной при обильной саливации или при привычке облизывать губы, заболевание зубов (адения, стирание зубов, ношение зубных протезов), снижение высоты прикуса в результате неправильного протезирования и т. п.

Поражаются обычно обе складки в углах рта. Основным местом расположения процесса является переходная складка (комиссура) красной каймы губ, откуда он может распространяться как на прилежащую слизистую оболочку щеки и губы, так и на кожу. В тех случаях, когда поражается только переходная складка красной каймы губ, отмечается мацерация слизистой оболочки, которая приобретает перламутрово-белую окраску, четко отграниченную от здоровой ткани, на дне складки появляется эрозия или трещина.

Постепенно участок слизистой оболочки в области очага поражения инфильтрируется, за счет чего трещина углубляется, края ее становятся утолщенными, валикообразными, приподнимаются над уровнем окружающей слизистой оболочки. При раскрывании рта трещина кровоточит, причиняет боль.

При распространении процесса на кожу углов рта вначале появляются гиперемия и отечность участков поражения, на их поверхности возникают чешуйки и тонкие желтовато-бурые корки. Затем клиническая картина приобретает характерные черты кандидозного интертриго: очаг поражения представляет собой темно-красную эрозию, окруженную белесоватой каемкой набухшего мацерированного рогового слоя эпидермиса.

Дифференциальный диагноз

Стрептококковая заеда представляет собой вариант импетиго, локализующегося в углах рта, где образуются (односторонне или двухсторонне) небольшие эрозии, в центре которых выявляется небольшая трещина. Для стрептококковой заеды не характерна мацерация кожи и слизистой оболочки, но в ее окружности почти постоянно образуется медово-желтые корочки, чего не бывает при кандидозе.

Сифилитические папулы отличить от кандидозной заеды очень трудно. Следует иметь в виду, что углы рта являются довольно частым местом локализации папул вторичного периода сифилиса, причем здесь они очень склонны к эрозированию. Сифилитические эрозии образуются вследствие некроза и слущивания эпителия над папулезным инфильтратом, поэтому под ними всегда имеется плотное основание, они четко отграничены от здоровой кожи синюшно-красным валиком этого инфильтрата, а также не имеют бордюра отслоившегося рогового слоя эпидермиса. На поверхности сифилитических эрозированных папул в углах рта могут появляться зернистые и бородавчатые разрастания.

Язвенный туберкулез кожи и слизистой оболочки углов рта может возникнуть у больных, страдающих тяжелыми открытыми формами туберкулеза легких, вследствие аутоинокуляции туберкулезными палочками, выделяемыми с мокротой. В этом случае образуется язва с фестончатыми, слегка покатыми краями; неровным, покрытым гнойным налетом дном. На дне и вокруг язвы обнаруживаются свежие желтые бугорки (зерна Трела). Язвы очень болезненны.

Плоскоклеточный рак губы в уголках рта локализуется редко, чаще всего наблюдается в ее средней части. Характеризуется появлением одиночной, поверхностной, слегка уплотненной, малоболезненной, часто покрытой коркой язвы. Эта язва имеет тенденцию к медленному (месяцами) росту. Поздняя стадия рака губы трудностей для дифференциальной диагностики не представляет.

Кэндидозный хейлит может развиться у детей, особенно болеющих диабетом, и у пожилых людей с заболеваниями зубов и челюстей, пользующихся съемными протезами, сопровождающимися снижением высоты прикуса. Заболевание локализуется только на красной кайме губ, чаще нижней, и не переходит на прилегающую слизистую оболочку губ и рта; нередко сочетается с кандидозом углов рта. Хейлит начинается с мацерации и поверхностного шелушения эпидермиса красной каймы губ. Кожа губы становится истонченной, местами напряженной, умеренно отечной. Цвет губы красноватый с серовато-синюшным оттенком, поверхность исчерчена радиарными бороздами. На этом фоне появляется шелушение тонкими сероватыми пленками разной величины, которые в центре представляются как бы приклеенными к губе, а по краям приподняты над ней. В начале заболевания эти пленки легко снимаются, затем плотно прилегают к подлежащим тканям, снимаются с трудом и на их месте обнаруживается кровоточащая эрозия. У некоторых больных губа покрывается болезненными кровоточащими трещинами, кровянистыми корками с эрозиями или грануляциями под ними. Больные отмечают сухость, жжение, чувство стягивания слизистой оболочки губ.

Течение кандидозного хейлита хроническое. Периоды обострения сменяются ремиссиями. При стихании острых воспалительных явлений сохраняются умеренная отечность и незначительное шелушение губы. При длительном хроническом течении болезни губа может увеличиваться в размере, постоянно шелушиться сероватыми чешуйками.

Дифференциальный диагноз

Кандидозный хейлит прежде всего необходимо дифференцировать от различных воспалительных заболеваний красной каймы губ другой этиологии.

Экфолиативный хейлит характеризуется появлением на красной кайме губ чешуек или чешуйко-корок, иногда значительных, имеющих серовато-желтый или серовато-коричневый цвет. Эти чешуйки или чешуйко-корки располагаются на губе в виде ленты от одного угла рта до другого. Часть красной каймы губы, прилежащая к коже, и комиссуры рта остаются непораженными. Чешуйки и корки легко снимаются, причем характерно, что на их месте эрозий не остается. Процесс никогда не распространяется ни на кожу, ни на слизистую оболочку.

Аллергический хейлит развивается в результате сенсибилизации кожи красной каймы губ к химическим веществам. На месте контакта с аллергеном, обычно на красной кайме губ, иногда и на прилегающей к ней коже появляются резко ограниченная эритема и небольшое шелушение. При очень остром воспалении возможно развитие мелких пузырьков, которые быстро вскрываются с образованием мокнущих поверхностей. При длительном течении болезни красная кайма губ становится сухой, на ней появляются трещины.

Актинический хейлит представляет собой хроническое заболевание красной каймы губ, в основе которого лежит развитие аллергической реакции замедленного типа к ультрафиолетовым лучам. Заболевание развивается в весеннее время года. Под воздействием солнечных лучей красная кайма губ становится ярко-красной, покрывается мелкими серебристо-белыми чешуйками. Поражение захватывает всю красную кайму губ. Важными симптомами является появление на ней участков ороговения или веррукозных разрастании.

Экзема губ проявляется выраженным отеком и воспалительной гиперемией, на фоне которой появляются микровезикулы, быстро вскрывающиеся и сливающиеся между собой, с образованием мокнущих поверхностей, местами покрывающихся корками. При хронической экземе губа утолщается, отмечается выраженное шелушение. Основным дифференциально-диагностическим признаком является появление характерных для экземы микровезикул как на губе, так и на других участках кожи.

Красный плоский лишай на красной кайме губ характеризуется появлением мелких, величиной с булавочную головку, узелков, которые, сливаясь, образуют серовато-белую сетку на фоне бляшек фиолетового цвета, которые не распространяются на окружающую кожу. Поражение красной каймы губ редко бывает изолированным, обычно легко обнаруживаются типичные папулы на коже и сетка Уикхема на слизистой оболочке щек.

Дискоидная и диссеминированная красная волчанка. При локализации на красной кайме губ появляются слегка инфильтративные, резко ограниченные участки, окрашенные в фиолетово-красный цвет и покрытые небольшим количеством с трудом удаляемых чешуек. Затем, начиная с центральной части, развивается рубцевая атрофия. Очень типичным симптомом является распространение патологического процесса с красной каймы губ на прилегающую к ним кожу.

Первичная сифилома (твердый шанкр). Губы и полость рта являются наиболее частым местом локализации первичной сифиломы на слизистых оболочках. Предпочтительным местом локализации твердого шанкра является красная кайма губ. Типичная первичная сифилома на губе представляет собой эрозию с правильными округлыми краями; красным, блестящим, как бы лакированным или покрытым дифтероидным налетом дном, в основании которого определяется листовидное или пластинчатое уплотнение. Иногда эта эрозия имеет маленькие размеры (карликовый твердый шанкр) или покрывается плотной массивной коркой (корковый твердый шанкр). Изредка первичная сифилома приобретает вид стойкой болезненной трещины губы. Важным диагностическим признаком является регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы, обычно подчелюстные, увеличиваются с одной стороны, имеют гладкую овоидную форму, по консистенции напоминают подушку, надутую воздухом.

В дифференциальной диагностике следует также иметь в виду вторичный папулезный сифилид слизистой оболочки полости рта и губ.

Кандидоз наружных половых органов

Кандидозный вульвовагинит. Грибы рода Candida обнаруживают у 8 - 12 % здоровых женщин (кандидоносительство). Основным источником обсеменения наружных половых органов у женщин является аутоинфекция, чаще всего из кишечника, либо с пораженных кандидозом рук (интертриго, паронихии, онихии), реже - заражение от половых партнеров.

Кандидоносительство имеет большое практическое значение как для самой женщины, так и для окружающих. При наличии предрасполагающих факторов Кандидоносительство может превратиться в кандидоз. Кандидоносительница может быть причиной постоянного заражения детей (особенно новорожденных и грудных) и своих половых партнеров (супружеский кандидоз).

Развитию кандидозного вульвовагинита способствуют различные общие и местные предрасполагающие факторы: беременность, прием стероидных противозачаточных средств, антибиотиков, гинекологические заболевания, кандидозное поражение других органов, в особенности кишечника, общие заболевания (диабет, гиповитаминозы), кандидоз у полового партнера. Среди местных факторов большое значение имеет механическое и химическое раздражение слизистой оболочки влагалища и наружных половых органов, даже во время проведения гигиенических процедур, что может способствовать заносу инфекции из прямой кишки.

Клинически вульвовагинит характеризуется чувством зуда и жжения наружных половых органов, резко усиливающимся в предменструальном периоде и ослабевающим или полностью исчезающим в менструальном и постменструальном периоде.

Вторым симптомом являются выделения из влагалища (лейкорея, бели), которые могут быть различными как по количеству, так и по качеству. При хроническом течении вульвовагинита они могут отсутствовать. Особенностью выделений при кандидозном вульвовагините является их беловатый, кремовый или сливкообразный внешний вид с наличием творожистых пленчатых комочков. В выделениях грибы рода Candida могут отсутствовать, но на стенках влагалища определяются в большом количестве.

Воспалительные явления могут ограничиваться наружными половыми органами (вульвит) или влагалищем (вагинит), но чаще наблюдается их сочетанное поражение (вульвовагинит). Могут также поражаться слизистая оболочка уретры, мочевого пузыря, канала шейки матки.

При осмотре выявляются воспалительные изменения слизистой оболочки наружных половых органов и влагалища, выраженные в разной степени. Слизистые оболочки гиперемированы, отечны, сухие, иногда разрыхленные, зернистые. На них в области малых половых губ, клитора, преддверья влагалища отмечаются мелкие тонкостенные пузырьки, которые вскрываясь, образуют точечные или сливающиеся между собой эрозии с полициклическими краями, ограниченными бордюром из отслоившегося поверхностного слоя эпителия. Между малыми половыми губами могут быть белые крошковатые творожистые пленки, легко удаляемые тампоном.

Слизистая оболочка влагалища и влагалищной части шейки матки диффузно гиперемирована, отечна, сухая. Складки слизистой оболочки влагалища утолщены, в их глубине отмечаются обильные крошковидные творожистые, легко удаляемые пленки. Могут встречаться поверхностные точечные эрозии ярко-красного цвета.

При хроническом течении кандидозного вульвовагинита воспалительные явления выражены слабее, количество выделений из влагалища уменьшается или они прекращаются, зуд беспокоит больных меньше. Иногда кандидозные высыпания на слизистой оболочке наружных половых органов напоминают лейкоплакию или крауроз вульвы [Антоньев А. А. и др., 1985].

Кандидозный вульвовагинит может сочетаться с кандидозом паховых складок и промежности.

Кандидозный баланит и баланопостит наблюдаются редко. Нормальная кожа головки полового члена и крайней плоти является неблагоприятной средой для существования грибов рода Candida и успешно противостоит их внедрению. В последние годы, однако, количество больных кандидозным баланитом и баланопоститом возросло, что объясняется увеличением кандидоносительства и кандидоза мочеполовой системы у женщин. Значительно реже кандидоз полового члена возникает в результате аутоинфицирования путем распространения инфекции из расположенных рядом очагов кандидоза кожи или заносом инфекции загрязненными руками, одеждой или постельным бельем. Учитывая, однако, что половой путь передачи кандидозной инфекции является основным, кандидозный баланит и баланопостит в настоящее время относят к группе заболеваний, передаваемых половым путем.

Основным предрасполагающим фактором, способствующим развитию кандидозного баланита и баланопостита, является сахарный диабет. Нередко баланит и баланопостит, обусловленные С. albicans, являются первыми симптомами скрыто протекающего диабета, поэтому во всех случаях рецидивирующего кандидозного баланопостита необходимо думать об этом заболевании. Возникновению кандидозного баланопостита способствуют также удлиненная крайняя плоть и фимоз. Наблюдаемые в этих случаях скопление и разложение смегмы в препуциальном мешке и мацерация рогового слоя способствуют развитию кандидозной инфекции. Известно, что у мужчин с обрезанной крайней плотью кандидозный баланит практически не встречается.

Клиническая картина кандидозного баланита и баланопостита весьма вариабельна. В легких случаях на головке полового члена и крайней плоти через несколько часов после полового сношения появляются умеренная гиперемия, чувство раздражения и жжения кожи, которые быстро проходят. Полагают, что эти симптомы являются проявлением гиперчувствительности к грибам рода Candida. Иногда на коже головки и крайней плоти появляются мелкие папулы, трансформирующиеся в поверхностные пустулы и пузырьки, по вскрытии которых возникают склонные к слиянию эрозии, окаймленные воротничком отслаивающегося рогового слоя. На этих эрозиях могут появляться беловатые, творожистого вида налеты типа молочницы. В одних случаях эти эрозии быстро разрешаются и рецидивируют после очередных половых контактов, в других - роговой слой в очагах гиперемии мацерируется, становится белым и по его отторжении образуются стойкие эрозии. Эти эрозии имеют влажную блестящую поверхность. Процесс может распространяться на кожу мошонки и паховых складок.

У больных, страдающих диабетом и нарушениями иммунного статуса, кандидозный баланит и баланопостит могут приобретать тяжелое течение со стойким отеком кожи, появлением язв.

Очаги поражения на крайней плоти характеризуются возникновением белесоватых псевдомембранозных налетов. Крайняя плоть инфильтрируется, на ней появляются болезненные трещины, обнажение головки полового члена затрудняется. При длительном течении баланопостита может произойти сужение крайней плоти с образованием стойкого приобретенного фимоза. Возможно развитие бородавчатых разрастании, вегетирующих язв, гранулематозного кандидоза. Хронический длительно протекающий кандидозный баланопостит является факультативным предраковым состоянием.

Дифференциальный диагноз

Травматическая эрозия имеет линейную форму с мягким основанием, сопровождается островоспалительными явлениями, болезненна, быстро заживает при использовании индифферентных средств. Помогают анамнестические данные.

Баланит и баланопостит простой чаще всего возникают у неопрятных людей. Развитию заболеваний способствуют повышенная влажность и раздражение кожи обильно образующейся и разлагающейся смегмой. Кроме того, причиной баланита (баланопостита) могут быть гонорея, твердый и мягкий шанкры, мокнущие папулы, постоянное раздражение кожи гнойным отделяемым. Баланопостит характеризуется покраснением и отечностью кожи головки члена и крайней плоти, на фоне которых появляются многочисленные эрозии неправильных очертаний, разной величины, красного цвета, с гнойным отделяемым. Субъективно больных беспокоят зуд, жжение и легкая болезненность. При назначении наружного дезинфицирующего лечения и соблюдения гигиенического режима воспалительные явления быстро стихают, эрозии эпителизируются.

Баланит цирцинарный эрозивный. На коже головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти появляются точечные, последовательно увеличивающиеся путем периферического роста, серовато-белые пятна. Возникают они вследствие набухания и некроза эпидермиса и окаймлены узким белым ободком набухшего рогового слоя. По отторжении мацерированного эпидермиса образуются ярко-красные, резко ограниченные эрозии, при слиянии которых образуется обширная поверхность с четкими цирцинарными границами. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность. Возможен фимоз. Иногда на фоне эрозий возникают гангренозные язвы. Эрозивный цирцинарный баланит может сопровождаться развитием лимфангита и лимфоаденита. Заболевание наблюдается у 20 % больных с синдромом Рейтера, причиной могут быть фузоспириллез Венсана, анаэробные микроорганизмы.

Генитальный пузырьковый лишай может вызывать дифференциально-диагностические затруднения с кандидозным баланопоститом в случаях хронического рецидивирующего течения. Герпес характеризуется образованием мелких скученных пузырьков. Образующиеся после вскрытия пузырьков эрозии имеют неровные фестончатые края, чистое дно и обильное серозное отделяемое. Кожа вокруг эрозий отечна и гиперемирована- Больные ощущают чувство жжения и зуда в очагах поражения, иногда довольно сильные. Спонтанная ремиссия герпетических эрозий происходит через 1 - 2 нед, однако нередки рецидивы, которые могут возникать после половых сношений.

Гонококковые и трихомонадные язвы встречаются редко, преимущественно у лиц, болеющих гонореей и трихомониазом. Они характеризуются островоспалительными явлениями, имеют неправильные, чаще полициклические очертания, местами сливаются в обширные участки. Дно эрозий или язв ярко-красное, с обильным отделяемым, в котором обнаруживаются соответствующие возбудители. В окружности эрозий или язв кожа отечна и гиперемирована, пальпация болезненна.

Красный плоский лишай головки полового члена сравнительно часто поражает кожу головки и ствола полового члена, причем высыпание папул, как правило, отмечается и на других участках тела, особенно на слизистой оболочке полости рта. Заболевание характеризуется появлением поверхностных, плоских, полигональной формы папул фиолетоворозового цвета. В центре некоторых папул выявляется пупковидное вдавление. Возможен периферический рост и слияние папул в небольшие бляшки. На этих бляшках имеется своеобразный серовато-белый сетчатый рисунок, особенно четко выделяющийся на лиловато-розовом фоне после смазывания папул растительным маслом (сетка Уикхема). На половом члене красный плоский лишай чаще всего протекает в кольцевидной форме. Отдельные папулы или бляшки, разрастаясь периферически и подвергаясь разрешению в центре, образуют кольца, центральная часть которых окрашена в коричневый цвет. Кольцевидные фигуры могут возникать и за счет слияния отдельных папул.

Склеротический и атрофический лишай в начале своего развития может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике с кандидозным баланопоститом. При склеротическом и атрофическом лишае на головке и крайней плоти появляются пятна или бляшки белого цвета, которые по внешнему виду напоминают слоновую кость. Постепенно развивается склероз ткани, возникают геморрагические пузыри, сужение урерты, склероз крайней плоти.

Псориаз головки полового члена редко бывает изолированным и характеризуется появлением типичных плоских красного цвета псориатических папул, покрывающихся серебристо-белыми чешуйками. Диагноз устанавливается на основании обнаружения псориатических папул на других участках тела и положительной псориатической триады при послойном поскабливании высыпаний.

Язвенный туберкулез полового члена наблюдается у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза мочеполовой системы, и возникает вследствие поражения кожи туберкулезными микобактериями, выделяемыми с мочой. Язвы имеют неровные, фестончатые, слегка подрытые края. Дно их неровное, покрыто слизисто-гнойными распадающимися массами, легко кровоточит; на дне и вокруг язвы обнаруживаются свежие мелкие бугорки, частично изъязвляющиеся. Язвы резко болезненны, заживают очень медленно.

Дифтерийные язвы возникают у больных, страдающих дифтерией носа или зева, иногда первично на половом члене. Язвы имеют неправильные очертания, подрытые неровные края, покрыты беловатым или серовато-желтым налетом. После снятия налета образуется кровоточащая поверхность. Кожа вокруг язв отечна и гиперемирована.

Фиксированная токсидермия развивается в результате приема различных медикаментов (сульфаниламидов, салицилатов, барбитуратов и др.). Через несколько часов после приема препарата в области половых органов появляются розовые пятна различной величины, постепенно приобретающие фиолетовую окраску в центре, а по исчезновении (через 5—7 дней) оставляющие после себя стойкую пигментацию. На половых органах на фоне пятен часто образуются пузыри, вскрывающиеся с образованием эрозий. Высыпания сопровождаются зудом и жжением. При каждом повторном приеме препарата процесс рецидивирует на прежнем месте, все более усиливая пигментацию. В дифференциальной диагностике следует иметь в виду также аллергические дерматиты, возникающие на различные химические вещества, используемые половыми партнерами для лечения заболеваний половых органов или в качестве противозачаточных средств.

Эритроплазия Кейра - интраэпителиальный плоскоклеточный рак кожи головки полового члена и препуциального мешка. Возникает у мужчин, как правило, старше 40 лет. Представляет собой невоспалительное пятно или бляшку с четкими овальными или неправильной формы краями. Цвет пятна ярко-красный, поверхность бархатистая или мелкозернистая. Заболевание протекает крайне медленно, очаг постепенно инфильтрируется и без лечения обязательно трансформируется в инвазивный плоскоклеточный рак.

Хронический доброкачественный ограниченный плаз-моцеллюлярный баланопостит (Zoon). По клиническим признакам заболевание практически не отличается от эри-троплазии Кейра, однако цвет очага не столько ярко-красный, сколько буроватый, поверхность всегда гладкая, инфильтрации в основании пятна нет. При диаскопии выявляются точечные кровоизлияния.

Врожденный кандидоз

В дифференциальной диагностике кандидозного баланопостита следует также иметь в виду первичный сифилис (твердый шанкр).

Врожденный кандидоз возникает вследствие внутриутробного заражения плода беременными женщинами, страдающими кандидозом половых органов. В этих случаях одновременно отмечается кандидоз околоплодных оболочек и пуповины. Полагают, что инфицирование плода происходит в поздние сроки беременности при широком раскрытии маточного зева. Возможно также заражение при оперативных вмешательствах (амниоцентез). Врожденный кандидоз следует отличать от приобретенного кандидоза новорожденных, при котором заражение происходит непосредственно во время родов и который проявляется молочницей. У больных врожденным кандидозом молочница отсутствует.

Врожденный кандидоз характеризуется появлением распространенной кожной сыпи, которая существует уже в момент рождения или возникает в первые 12ч после родов. Заболевание начинается с появления распространенной эритематозной сыпи, которая быстро трансформируется в папуловезикулы или поверхностные пустулы. Сыпь локализуется на туловище, голове, шее, конечностях, может быть на ладонях и подошвах. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в складках тела, где они принимают черты типичного интертригинозного кандидоза. Свободными от поражений остаются слизистые оболочки и участки тела, в которых обычно развивается пеленочный кандидоз.

Сыпь разрешается спонтанно или под влиянием наружной терапии приблизительно в течение недели. Общее состояние детей не нарушается. Грибы рода Candida в периферической крови, моче, фекалиях и спинномозговой жидкости не обнаруживаются. В крови иногда выявляется лейкоцитоз, но это — плохой прогностический симптом. Несмотря на то, что заболевание у большинства больных имеет хороший прогноз, в некоторых случаях, особенно у недоношенных детей или при нарушениях дыхания, возможно развитие системного кандидоза и даже гибель ребенка.

Поражения кожи при системном (диссеминированном) кандидозе

Системный (диссеминированный) кандидоз возникает у больных с выраженным нарушением иммунной системы организма, как правило, со вторичными иммунодефицитами, сопровождающимися резким угнетением клеточного звена иммунитета. Основными причинами этих иммунодефицитов являются: злокачественные опухоли, особенно кроветворной системы; массивная и длительная терапия цитостатиками, иммунодепрессантами, антибиотиками широкого спектра действия.

Распространение кандидозной инфекции происходит гематогенным путем, либо из эндогенных очагов кандидоза во внутренних органах, либо при заражении во время различных манипуляций: перфузии лекарственных средств, особенно в условиях использования постоянных катетеров, зондирования полостей сердца, протезирования клапанов сердца, использования аппаратов искусственного кровообращения, оперативных вмешательствах на органах желудочно-кишечного тракта и т. п. Системный кандидоз может развиться у наркоманов, практикующих внутривенное введение наркотиков.

Этиологическим агентом системного кандидоза чаще всего бывает С. albicans, реже С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei, С. parapsilosis и др.

Диссеминированный кандидоз характеризуется поражением многих органов, кожа вовлекается в процесс только в 10 - 13% случаев. Несмотря на относительную редкость кожных высыпаний, их ранняя клиническая диагностика с последующим подтверждением диагноза микроскопическим и гистологическим исследованием, может играть решающую роль для прижизненной диагностики системного кандидоза, назначения лечения и сохранения жизни больного. Значение этой диагностики увеличивается еще в связи с тем, что у многих больных посевы крови на грибы рода Candida оказываются отрицательными, а окончательный диагноз нередко устанавливается только на аутопсии. Так, у 30% больных, погибших от острого лейкоза, при патологоанатомическом исследовании выявлялся системный кандидоз.

Кожные высыпания у больных системным кандидозом обычно появляются на фоне приступа лихорадки, которая не поддается терапии антибиотиками. Высыпания могут быть единичными или множественными, локализованными или диссеминированными. Они представляют собой поверхностные или глубокие папулы диаметром 0,5 - 1 см., расположенные на эритематозном фоне. Центральная часть папул обычно более бледная. Многие папулы быстро становятся геморрагическими или подвергаются некрозу, особенно при тромбоцитопении. Папулы чаще всего локализуются на туловище и конечностях, их появление сочетается с мышечными болями и поражением глаз (снижение остроты зрения, конъюнктивиты, иридоциклиты и др.). В гистологических препаратах биопсированных мышц обнаруживают грибы рода Candida.

Изредка поражения кожи при системном кандидозе осложняются вторичной инфекцией, например Pseudomonas aerugenosa, и могут приобретать клиническую картину гангренозной пиодермии.

Наиболее частым кожным проявлением системного кандидоза у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков, особенно героина, являются кандидозные фолликулиты на волосистой части головы и в области пушковых волос на туловище. Диагноз необходимо подтверждать гистологическими исследованиями этих фолликулитов.

Морфологическая картина кожных высыпаний при системном кандидозе существенно отличается от поверхностного кандидоза. Эпидермис в этом случае остается интактным. Бластоспоры и псевдомицелий определяются внутри сосудов дермы, которые часто некротизированы и окружены незначительным количеством нейтрофилов и гистоцитов; иногда выявляется картина лейкоцитокластического васкулита.

Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (хронический генерализованный гранулематозный кандидоз, эндокринно-кандидозный синдром, кандида-гранулема)

Представляет собой синдром, характеризующийся появлением упорно протекающих, плохо поддающихся терапии и часто рецидивирующих кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих гранулематозный характер; изредка у больных развивается системный кандидоз.

Патогенез хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек сложен и окончательно не выяснен. Болезнь, как правило, развивается на фоне разнообразных дефектов иммунной системы, может сочетаться с различными эндокринопатиями и заболеваниями внутренних органов, иногда имеет аутосомно-доминантный или аутосомнорецессивный тип наследования.

Дефекты иммунной системы наблюдаются у 70 - 75% больных, они могут быть первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными); обусловлены нарушением любого, но чаще клеточного звена иммунитета. Иммунодефициты могут характеризоваться снижением количества и нарушением функции Т-лимфоцитов (хелперов, супрессоров), Т- и В-лимфоцитов одновременно, системы комплемента, моноцитов, нейтрофильных лейкоцитов, продукции лимфокинов и т. п. Нередко, однако, эти дефекты носят избирательный характер только по отношению к грибам рода Candida.

Так, у больных может развиться специфическая анергия при внутрикожном тестировании только с кандидозным антигеном, тогда как со всеми другими остается нормальной; может отсутствовать реакция бластной трансформации лимфоцитов по отношению к грибам рода Candida, но быть положительной с другими неспецифическими антигенами. В некоторых случаях единственным проявлением нарушения иммунной системы является нарушение хемотаксиса и фагоцитоза только нейтрофилов или только моноцитов по отношению к кандидозному антигену и полисахариду. В сыворотке крови больных могут определяться факторы, ингибирующие хемотаксис и бласттранформоцию лимфоцитов, хемотаксис моноцитов по отношению к антигену Candida и т. п.

Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек может сочетаться с различными заболеваниями и патологическими состояниями организма: кандидозным эзофагитом и ларингитом, эндокринопатиями (гипопаратиреоз, гиперкортицизм, гипотиреоз), сахарным диабетом, пернициозной анемией, мальабсорбцией; дефицитом железа, хроническим гепатитом; витилиго с наличием аутоантител против мела-ноцитов; тотальной алопецией, дисплазией зубной эмали, КИД-синдромом (кератит, ихтиоз, глухота). Больные склонны к появлению рецидивирующих пиококковых и вирусных заболеваний и микозов, вызываемых дерматофитами. У больных детей иногда выявляются тимома, апластическая анемия, гипогаммаглобулинемия.

Клиническая картина. Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек может появляться с рождения, в детском возрасте и у взрослых людей. Высыпания, как правило, возникают в типичных для кандидоза местах кожи и слизистых оболочек; могут быть локализованными или диссеминиро-ванными, но отличаются чрезвычайной склонностью к хроническому рецидивирующему течению.

Различают следующие основные клинические проявления хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек:

1. Кандидоз слизистой оболочки полости рта (молочница) проявляется в виде типичных для этого заболевания признаков, локализующихся чаще всего на языке и щеках; иногда высыпания приобретают гипертрофический вид.

2. Кандидоз кожи чаще всего ограничивается поражением кожных складок (хроническое интертриго), реже локализуется на лице, руках, волосистой части головы, может приобретать диссеминированный характер, по всему туловищу и конечностям. Очаги кандидоза кожи могут инфильтрироваться, покрываться толстыми гиперкератотическими наслоениями, иногда приобретают сходство с микозами гладкой кожи, обусловленными дерматофитами.

3. Кандидоз ногтей и ногтевых валиков имеет тяжелое течение с выраженным тотальным поражением ногтевого ложа и ногтевых пластинок, развитием ониходистрофий (чаще всего онихогрифоза). Концевые фаланги пальцев кистей могут приобретать сходство с бара банными палочками.

4. Кандидозный вульвовагинит часто начинается в раннем детском возрасте.

Выделяют несколько клинических вариантов хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек [Lehner Т., 1966; Wells A. etal., 1972].

1. Хронический кандидоз полости рта. Встречается в любом возрасте, спорадически. Клинически проявляется молочницей языка и слизистой оболочки щек; кандидозным хейлитом и заедой. Кожа и ногти не поражаются. Иногда наблюдаются кандидозный кариес зубов, эзофагит. Эндокринопатии отсутствуют.

2. Хронический кандидоз с эндокринопатиями. Аутосомно-рецессивное заболевание, начинающееся в детском возрасте. Клинически проявляется кандидозом слизистых оболочек, кожи, ногтей. Часто сочетается с эндокринопатиями (гипокортицизм, гипотиреоз, гипопаратиреоз), которые могут выявляться позже кандидозных поражений. Кандидоз сочетается с тотальной алопецией, тиреоидитом, витилиго, хроническим гепатитом, пернициозной анемией, недостаточностью половых желез, мальабсорбцией, сахарным диабетом.

3. Хронический кандидоз без эндокринопатий. Аутосомно-рецессивное заболевание, начинающееся в детстве. Характеризуется преимущественным кандидозным поражением слизистых оболочек, заедой, паронихиями и онихиями; кандидоз кожи отмечается редко. Возможны появления блефарита, эзофагита, ларингита. Иногда наблюдаются больные с аутосомно-доминантным типом передачи заболевания, у которых отмечается склонность к поражению зубов, появлению вирусных инфекций и микозов, обусловленных дерматофитами.

4. Хронический локализованный кандидоз кожи и слизистых оболочек. Спорадическое заболевание, начинающееся в детском возрасте, иногда сочетающееся с эндокринопатиями. Клинически характеризуется кандидозом слизистых оболочек, кожи и ногтей, иногда приобретающих гранулематозное, гиперкератотическое течение. Возможны эзофагит, инфекционные заболевания легких.

5. Хронический диффузный кандидоз. Аутосомно-рецессивное заболевание, появляющееся как у детей, так и у взрослых, эндокринопатий отсутствуют. Проявляется распространенным кандидозом слизистых оболочек, кожи, ногтей. На слизистой оболочке полости рта могут развиваться кандидозные гранулемы. У детей сочетается с неспецифическими эритемами неправильной формы на коже туловища. У взрослых кандидоз иногда появляется на фоне длительного приема антибиотиков.

6. Хронический кандидоз с тимомой. Наблюдается спорадически, в возрасте больше 30 лет. Поражаются слизистые оболочки, ногти, кожа. Тимома, как правило, выявляется после развития кандидоза. У больных иногда наблюдаются апластическая анемия, нейтропения, гипогаммаглобулинемия.

Особую клиническую форму хронического кандидоза ко жи и слизистых оболочек представляет собой кандидозная гранулема (хронический генерализованный гранулематоз ный кандидоз). Заболевание обычно начинается у детей в период новорожденности и характеризуется вначале канди-дозным поражением слизистых оболочек полости рта и кожи (молочница и «пеленочный кандидоз»). Постепенно появляются другие изменения: кандидозная заеда с глубокими трещинами в углах рта, вульвовагиниты, кандидозы гладкой кожи.

Характерными симптомами являются кандидозные паронихии и онихии всех пальцев рук и ног; выраженная отечность и инфильтрация ногтевых лож и валиков, резкое утолщение и деформация ногтевых пластинок, вследствие чего концевые фаланги пальцев приобретают сходство с «барабанными палочками». Неблагоприятным симптомом является кандидозное поражение глотки и гортани. Дети, страдающие этим кандидозом, в первые полгода жизни склонны к появлению различных инфекционных заболеваний (пневмонии, кишечных инфекций, острых респираторных болезней, множественных абсцессов, флегмон, пупочного сепсиса и др.). По этому поводу им часто, нередко длительно, назначают различные антибиотики, что, возможно, является непосредственным поводом развития кандидоза. У некоторых больных после 6 мес. жизни клиническая картина кандидозных высы паний меняется. На лице (особенно в области губ и бровей), волосистой части головы, дистальных отделах конечностей, реже на туловище появляются эритематосквамозные высыпания с резкими полициклическими краями. Постепенно они инфильтрируются, покрываются плотными с трудом отделяемыми корками. По снятии корок выявляется гранулирующая, легко кровоточащая поверхность. Клиническая картина высыпаний в этот период имеет сходство с хронической пиодермией. В области некоторых очагов поражения, особенно на лице и волосистой части головы, появляются массивные, плотные гиперкератотические наслоения, резко выступающие над уровнем кожи в виде «рогов». Кандидозные высыпания на волосистой части головы могут приобретать сходство с фавусом и заканчиваться образованием рубцовой алопеции. У некоторых больных на коже туловища появляются неспецифичные для кандидоза высыпания в виде неправильной формы эритем и гиперпигментаций с шелушением.

Характерно раннее развитие кандидозного кариеса, что приводит к быстрому и полному разрушению всех зубов.

В чешуйках из кожных поражений, соскобах со слизистой оболочки полости рта, половых органов, ногтевых пластинок, обломков разрушенных зубов, а также в моче, кале обнаруживаются дрожжеподобные грибы. Культуральное исследование чаще всего выявляет рост С. albicans, реже - С. tropicalis и других видов дрожжеподобных грибов.

Заболевание имеет длительное, упорное, рецидивирующее течение с обострениями и ремиссиями. Причиной обострении являются интеркуррентные инфекционные заболевания, травмы, нерациональная медикаментозная терапия, особенно антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидными гормонами.



Аллергические реакции при кандидозе

Грибы рода Candida являются полноценными антигенами и при длительном существовании кандидозной инфекции на коже, слизистых оболочках или во внутренних органах могут сенсибилизировать организм больного человека самостоятельно или участвовать в формировании и поддерживать аллергические реакции наряду с другими аллергизирующими факторами.

Наиболее частыми проявлениями кандидозной аллергии является локализованный и генерализованный зуд кожи и вторичные аллергические высыпания на коже - кандиды, леву риды (франц. – levures - дрожжи).

Локализованный зуд кожи, нередко очень упорный, чаще всего выявляется в области наружных половых органов, заднего прохода, век. Обычно он сочетается с кандидозом соответствующих областей тела (мочеполовой системы, межъягодичной складки, полости рта). На фоне зуда могут развиваться лихенификация и экзематизация кожи. Генерализованный зуд кожи связывают с кандидозом внутренних органов (кишечника, легких, бронхов и т. п.), причем висцеральный кандидоз при этом может протекать асимптомно. Некоторые авторы, однако, считают, что доказать этиологическую роль С. albicaus в этих случаях в патогенезе кожного зуда бывает довольно трудно.

Вторичные аллергические высыпания на коже при кан-дидозе представляют собой диссеминированные, реже ограниченные неспецифические изменения, возникающие у больных, длительно страдающих поверхностным кандидозом кожи или слизистых оболочек, возможно, висцеральным кандидозом. Особенностью вторичных аллергических сыпей является отсутствие возбудителя в очагах поражения. Непосредственной причиной вторичных аллергических высыпаний является нерациональное наружное лечение очагов кан-дидозной инфекции, раздражение кожи при мытье, работе и т. п. Возможно, определенную роль в их развитии играют общие заболевания (диабет, гипотиреоз, заболевания внутренних органов, вторичные иммунодефицита и т. п.). Появление аллергических высыпаний обычно сопровождается положительными внутрикожными, серологическими и иммунологическими тестами с кандидозными антигенами.

Кожная сыпь возникает внезапно, обычно без нарушений общего состояния больного, лишь у некоторых больных наблюдаются озноб и повышение температуры тела. Эта сыпь обычно существует недолго и хорошо поддается наружной индифферентной терапии. Лишь некоторые формы кандидозов характеризуются более тяжелым и упорным течением, чем основное грибковое заболевание, и могут существовать даже после излечения кандидоза. Локализация высыпаний самая разнообразная: туловище, конечности, внутренняя поверхность бедер, складки, ладони и подошвы, волосистая часть головы. Они могут быть пятнистыми, эритематосквамозными, везикулезными, папулезными и т. п. Иногда протекают по типу различных кожных заболеваний: розового лишая, себорейной экземы, аннулярной эритемы, крапивницы, дигидротической экземы кистей и стоп, дерматита крупных складок и т. п. К наиболее упорным симптомам аллергии при кандидозе относятся экземоподобные высыпания, которые могут приобретать течение истинной экземы.

Описана кандидозная экзема кожи век с длительным рецидивирующим течением. У женщин она часто развивается при кандидозном вульвовагините, поэтому только излечение первичного микотического процесса может приводить к выздоровлению [Кулага В. В. и др., 1985]. У детей раннего возраста вторичные аллергические сыпи при кандидозе характеризуются гиперемией, отеком, мелкоузелковыми, пузырьковыми высыпаниями, шелушением и экзематизацией кожи. В тяжелых случаях возможно развитие эритродермии.

Лечение аллергических реакций при кандидозе проводится так же, как микидов, обусловленных дерматофитами.



Лечение и профилактика

Лечение кандидозов должно быть комплексным: этиотропным, патогенетически обоснованным и симптоматическим. При его проведении следует учитывать клиническую форму заболевания, локализацию, остроту и распространенность процесса.

Лечение отдельных клинических форм

Кандидозное интертриго - терапия проводится в основном наружными средствами, в упорных случаях рекомендуются антикандидозные препараты общего действия. В остром периоде при наличии выраженной отечности кожи, эрозий, мокнутия назначают водные растворы противовоспалительных и дезинфицирующих средств в виде примочек и влажно-высыхающих повязок (жидкость Алибура, 2% раствор резорцина, 0,25% раствор азотнокислого серебра, раствор этакридина лактата 1:1000 и др.). После снятия острых воспалительных явлений применяются вначале водные, а затем спиртовые растворы анилиновых красителей (2% раствор метиленового синего, генцианвиолета и др., раствор «Фукорцин»). Заканчивается лечение назначением противо-кандидозных средств - вначале лучше использовать комбинированные препараты типа тридерма, травокорта, затем фунгистатические и фунгицидные средства (мазь амфотерицина В, клотримазол и его производные: антифунгол, дигнотримазол, йенамазол, канестен и др.; дактарин, кетоконазол, микогептин, микоспор, нистатиновая или левориновая мазь, нитрофунгин, ороназол, толмицен, экзодерил). Из старых средств можно использовать пасту с метилвиолетом или генцианвиолетом (1 - 2 %), пасты и мази с нафталаном, серой и дегтем. Очень важным мероприятием является постоянное высушивание складок, для чего используют марлевые прокладки. После излечения для профилактики рецидивов рекомендуют длительное обтирание кожи складок дезинфицирующими растворами (1 - 2% салициловым или резорциновым спиртом), а также использование фунгицидных и подкисляющих кожную поверхность пудр (амиказол, батрафен, певарил, 10% борную и т. п.). В упорных случаях рекомендуют применять фонофорез нистатиновой или левориновой мази, а также прием нистатина, низорала леворина, дифлюкана внутрь.

Кандидозное интертриго грудных детей. Мацерацию и мокнутие кожи ликвидируют назначением примочек с 2% водным раствором танина с последующим нанесением цинковой пасты или мази «Дактозин». Весьма эффективны в этих случаях у новорожденных детей примочки с 1 % водным раствором викасола с последующим смазыванием очагов поражения цинковой пастой с 10 % раствором викасола. При кандидозах складок у детей нужно также использовать 1 - 2% водные растворы анилиновых красителей с последующим смазыванием мазями: нистатиновой (1 г основы содержит 100000 ЕД нистатина) или левориновой (500000 ЕД на 1 г основы), либо микогептиновой (15 мг на 1 г основы).

Кандидоз гладкой кожи вне складок и его варианты (кандидоз волосистой части головы, грудных сосков, ладоней и кандидозный фолликулит). У взрослых используют про-тивокандидозные растворы и мази (так же как при интертриго) (см. «Противогрибковые средства»). У детей эффективны смазывание очагов поражения 1 - 2% спиртовыми (40 - 50%) астворами анилиновых красителей, а также противокандидозные мази (нистатиновая, левориновая), кремы и растворы клотримазола, микозолон, декаминовая мазь и др. Эффективны также пасты и мази, в состав которых входят нафталан, сера, деготь в 1 - 2% концентрации [Зверькова Ф.А., 1994].

Кандидозные онихии и паронихии. Трудно поддаются лечению. Показаны горячие ванночки с разведенной в 2 - 3 раза жидкостью Алибура, 3% раствором борной кислоты, длительное смазывание пораженных ногтей и ногтевых валиков 2% спиртовым раствором генциан- или метил-виоле-та, или 70% спиртовым раствором тимола (1%) и резорцина (5%); спиртоглицериновым раствором йода, салициловой кислоты и буры (lodi, Kalii iodidi; aa 1,0; Acidi salicylici 2,0; Natrii tetraboratis 10,0; Glycerini 20 ml, Spiritus acthylici 70% ad 100 ml); амфотерициновой, левориновой, декаминовой или нистатиновой мазями. Необходимо, чтобы фунгицидные средства попали под ногтевые валики. Рекомендуют также смазывания раствором Люголя, 10% раствором полуторахлористого железа, электрофорез цинком. А. М. Ариевич (1965) рекомендует для лечения больных онихиями пирогалловый пластырь (пирогаллола 20 г, спирта 95 мл, свинцового пластыря 45 г, ланолина 15 г, воска пчелиного 5 г), который наносят после удаления пораженной ногтевой пластинки при помощи мочевинного пластыря (мочевины 20 г, горячей воды 10 мл, свинцового пластыря 45 г, ланолина 20 г, воска пчелиного 5 г).

Рекомендуют также электрофорез натриевой соли нистатина или леворина с наложением на валик ногтя сразу после сеанса компресса с амфотерициновой мазью.

Из современных средств для наружного лечения кандидозных онихии можно использовать: батрафен-лак для ногтей; лоцерил, микоспорнабор для лечения онихомикозов; пимафуцин.

При не поддающихся лечению заболеваниях удаляют ногти и назначают общее противокандидозное лечение (полиеновые антибиотики: амфоглюкамин, микогептин; дифлюкан, ламизил, низорал и др.).

Кандидоз слизистой оболочки полости рта. Основным принципом является устранение местных (непосредственно в полости рта) и общих предрасполагающих факторов и назначение антикандидозных средств, спектр которых в настоящее время достаточно широк. Следует иметь в виду, что у некоторых больных, особенно у детей, в свежих остро возникающих случаях нередко наступает самопроизвольное излечение.

Основным профилактическим мероприятием у новорожденных и грудных детей является очищение полости рта ребенка после каждого кормления от остатков пищи 2 - 3 глотками воды. При молочнице после этого слизистую оболочку (после каждого кормлении) следует смазывать 1 - 2% водным раствором какого-либо анилинового красителя. Можно также использовать 10% раствор буры в глицерине, 1% водный раствор перекиси водорода, 5% водный раствор нистатина или леворина: 5 - 6 раз в день в промежутках между кормлениями ребенка. У детей не рекомендуется использование спиртовых растворов анилиновых красителей. Для лечения кандидозных заед рекомендуют, кроме анилиновых красителей, использовать смазывание очагов поражения 3 - 5% раствором нитрата серебра.

У взрослых лечение следует начинать с санации полости рта: терапия зубов и альвеолярной пиореи, коррекция зубных протезов, удаление металлических конструкций и т. п. Важную роль играет туалет полости рта, особенно у пожилых и ослабленных людей; больных, получающих лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортико-стероидные гормоны и цитостатики. При возникновении кандидоза показаны полоскания полости рта 2% раствором натрия гидрокарбоната, 1% раствором борной кислоты; смазывание слизистой оболочки 1 - 2 % водными растворами анилиновых красителей, 10 - 20% раствором буры в глицерине, 0,25% раствором азотнокислого серебра, раствором Люголя, 5% раствором меди сульфата, 0,5 % раствором резорцина и другими препаратами. Использование различных растворов следует чередовать. Наряду с этим рекомендуется назначение больным современных антикандидозных средств в специальных формах для лечения кандидоза слизистых оболочек полости рта: мазь амфотерицина В, карамели декамина, раствор и защечные таблетки леворина, нистатиновую мазь, суспензию пимафуцина и др. По показаниям и в тяжелых случаях назначается общее лечение назначением внутрь дифлюкана, леворина, нистатина, низорала, ламизи-ла, орунгала. микогептина и других препаратов.

Эффективность терапии следует периодически контролировать микологическими исследованиями смывов со слизистой оболочки рта.

Кандидозный вульвовагинит. Лечение должно быть комплексным, как правило, курсовым. Наружное лечение включает в себя ванночки, спринцевания, присыпки и тампоны с вяжущими, дезинфицирующими и противовоспалительными растворами (калия перманганата 1:5000 - 1:3000; серебра нитрата 1:3000; 2% водным раствором натрия тет-рабората и натрия гидрокарбоната для спринцевания; раствором анилиновых красок 1:3000 - 1:5000; 0,1 - 0,25% меди сульфата, раствором Люголя). Назначают смазывание слизистой оболочки (лучше через влагалищное зеркало) растворами, применяемыми для лечения молочницы (водные и спиртовые растворы анилиновых красителей, 10 - 20% буры в глицерине, фукорцином и т. д.). Этими препаратами тщательно смазывают влагалищную часть шейки матки, влагалище, наружные половые органы.

Пленки и выделения из влагалища удаляют после орошения и ванночек с 3% раствором перекиси водорода или 5% раствором натрия гидрокарбоната.

Арсенал специфических антикандидозных средств для лечения кандидозного вульвовагинита (наружного, при необходимости общего) чрезвычайно велик. Эти средства выпускают в удобных для внутривагинального использования форм. К ним относятся батрафен, гино-дактарин, гино-певарил, гино-травоген, препараты клотримазола, нистатин, леворин и др.).

В период лечения женщин следует осуществлять контроль за его эффективностью, который проводится в середине и в конце курса. По завершении всех курсов (рекомендуется проводить не менее трех) с интервалом 6 - 10 дней больные находятся под диспансерным наблюдением в течение 5—6 мес. Для установления излеченности через 10, 40 дней и 3 - 4 мес. после лечения проводят клинико-лабораторный контроль [Антоньев А. А. и др., 1985].

Кандидозный баланит. Лечение должно обязательно включать в себя туалет головки и препуциального мешка с целью удаления смегмы, гноя, налетов. Назначают ванночки из противовоспалительных и дезинфицирующих растворов (бледно-розовый раствор калия перманганата, 2% раствор соды, 1% раствор борной кислоты и др.) 1 раз в день. Затем головку и внутреннюю поверхность крайней плоти смазывают 0,1% раствором генцианвиолетом (не следует пользоваться большими концентрациями и назначать долго из-за опасности возникновения генцианвиолетового некроза). Для профилактики мацерации кожи за внутреннюю поверхность крайней плоти следует закладывать тонкую полоску марли, которую необходимо менять ежедневно. Хороший эффект дают специфические антикандидозные средства (кремы с амфотерицином В, нистатином, гино-певарил, канестен, кетоконазол, крем ламизила, пимафуцин).

При хроническом течении кандидозного баланита больных необходимо обследовать на наличие скрытого сахарного диабета и кандидоза кишечника. При необходимости следует проводить общее антикандидозное лечение.

С профилактической целью рекомендуют по показаниям производить циркумцизию, а также присыпки с фунгицидными средствами (10% борную, амикозол, батрафен, толмицен и др.).

Во всех случаях кандидозного вульвовагинита и баланопостита целесообразно обследование и лечение половых партнеров больных.

Системный и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Лечение представляет собой трудную задачу и должно проводиться в специализированных микологических лечебных учреждениях. В качестве этиотропных средств используют антикандидозные препараты общего действия (ам-фотерицин В, амфоглюкамин, кетоконазол, низорал, дифлюкан, микогептин и др.). Помимо этиотропной, показана также патогенетическая, общеукрепляющая, симптоматическая терапия.

Профилактические мероприятия в отношении канди-дозной инфекции должны включать в себя своевременное и полноценное лечение больных (грудных детей и лиц с тяжелыми распространенными формами кандидоза следует изолировать), ликвидацию путей передачи инфекции и устранение факторов, способствующих возникновению и распространению кандидозов. Необходимо учитывать возможность передачи кандидозной инфекции от больных через руки или различные предметы. Поэтому белье и различные предметы больных кандидозом целесообразно обеззараживать с помощью высокотемпературных методов или формалиновой дезинфекцией. Необходим постоянный санитарно-гигиенический контроль за состоянием детских учреждений, гигиеническим режимом больных, пищевым рационом, а также за чистотой бань, плавательных бассейнов; за полноценным обследованием работников пищевых и медицинских учреждений. Важное значение имеют профилактическая работа и контроль за соблюдением техники безопасности на соответствующих производствах, где наблюдаются вспышки кандидозных заболеваний.

Особую роль играет профилактика кандидозов у новорожденных. Беременных женщин необходимо подвергать не только осмотру, но и тщательному микологическому (бактериологическому) обследованию. Для микологического и бактериологического обследования берут слизь из влагалища и носа. При наличии очагов кандидозной инфекции или кандидоносительства нужно применять соответствующее лечение. С целью предупреждения у этих женщин реинфекции кандидоза необходимо микологическое обследование, а при показаниях - лечение их половых партнеров.

Детям первых дней жизни, матери которых страдают кандидоносительством, а также недоношенным, родившимся при преждевременном разрыве плодного пузыря, следует проводить профилактическую обработку слизистой оболочки полости рта нистатином. Необходимы изоляция детей, больных кандидозом, пеленание их в индивидуальных кроватках, тщательное мытье и дезинфекция рук персонала перед кормлением и туалетом каждого ребенка. Медицинский персонал родильных домов и отделений для недоношенных детей должен подвергаться постоянным осмотрам. В детских палатах необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима.

Профилактика кандидозов должна включать в себя мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма человека в отношении инфекции: укрепление здоровья и закаливание организма, правильный режим питания и гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками, санация зубов, устранение чрезмерной влажности и мацерации кожи, рациональное использование антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, иммуносупресантов. Необходима санитарно-просветительная работа, особенно среди людей повышенного риска (беременных женщин, медицинских работников, парикмахеров, работников предприятий, выпускающих биологические препараты и т. п.).
<< | >>
Источник: Родионов А.Н.. Грибковые заболевания кожи. 2000

Еще по теме КАНДИДОЗЫ:

  1. Кандидоз
  2. Кандидоз новорожденных (диск)
  3. Кандидоз
  4. Кандидоз
  5. Кандидоз кожи и слизистых у новорождённых
  6. КАНДИДОЗ
  7. Кандидоз. Этиология, патогенез, классификация
  8. КАНДИДОЗ (КАНДИДАМИКОЗ)
  9. КАНДИДОЗ
  10. Кандидоз
  11. Кандидоз полости рта (молочница)
  12. Кандидоз
  13. Молочница, или кандидоз
  14. Кандидозы