<<
>>

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Современная классификация микозов кожи, вызываемых дерматофитами, предусматривает их деление в зависимости от локализации очагов поражения на теле человека. В этой классификации все микозы принято называть Tinea (ringwarm, грибковые заболевания кожи, стригущий лишай) с указанием локализации очагов поражения (гладкой кожи, области бороды, кистей, стоп и т.
п.). Целесообразность такой классификации объясняется тем, что клиническая картина дерматомикозов в целом достаточно однотипна, хотя и имеет некоторые особенности в зависимости от рода и вида гриба, места и площади заражения, а также от иммунного статуса больного. Морфологические элементы кожной сыпи при дерматомикозах являются клиническим проявлением, с одной стороны, разрушения грибом рогового слоя эпидермиса, а с другой – выраженной в той или иной степени воспалительной реакцией в дерме. Согласно клинической классификации дерматомикозы делят на следующие формы: микоз волосистой части головы (Tinea capitis), микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata), микоз крупных складок (Tinea cruris), микоз кистей и стоп (Tinea pedis et manuum), микоз ногтей (Tinea unguium, онихомикоз).



Микоз волосистой части головы (Tinea capitis, Tinea tonsurans)

Имеет повсеместное распространение, нередко возникает в виде эпидемических вспышек. Заболевание может быть обусловлено всеми видами грибов рода Trichophyton и Microsporum, но особую предрасположенность к поражению волосистой части головы имеют М. audouinii, Т. violaceum, Т. schonleinii.

Клиническая картина микозов волосистой части головы определяется экологией возбудителя (антропофильные, зоофильные или геофильные грибы), способом расположения элементов гриба в волосе (эндотриксы, эктотриксы) и степенью выраженности воспалительной реакции, развивающейся в коже в ответ на внедрение гриба.

Зоофильные грибы (эктотриксы) являются, как правило, возбудителями острых инфильтративно-нагноительных форм микоза волосистой части головы; антропофильные грибы (эндотриксы) – поверхностных, слабо воспалительных поражений кожи. Приспособившись к переживанию и размножению на коже человека, антропофильные грибы постоянно поддерживают и изменяют свою вирулентность при пассажах от человека к человеку, периодически вызывая эпидемические вспышки. У некоторых людей инфекция протекает асимптомно (так называемые «носители»). Не болея сами, эти «носители» являются важными источниками заражения здоровых людей.

Течение микоза волосистой части головы может быть различным. Инфильтративно-нагноительная форма трихофитии, вызываемая зоофильными грибами, и микроспория, обусловленная М. audouinii, склонны к спонтанному разрешению. У взрослых женщин трихофития волосистой части головы может принимать хроническое течение (так называемая хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы). В редких случаях микоз волосистой части головы бывает обусловлен смешанной инфекцией (двумя и более возбудителями), что может существенно изменять клиническую картину болезни. Микозом волосистой части головы преимущественно болеют дети в возрасте от 4 до 14 лет; у взрослых он встречается значительно реже, причем возбудителями микоза у взрослых являются лишь некоторые виды трихофитонов, а болезнь протекает на фоне нарушений общего состояния организма больного.

Поверхностная трихофития волосистой части головы (Trichophytia superficialis capitis) – возникает, как правило, у детей в возрасте от 6 до 10 лет, реже – от 1 до 5 лет и от 11 до 15 лет.
У многих больных в период полового созревания инфекция имеет тенденцию к самопроизвольному разрешению. Если этого не происходит, то возникает так называемая хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы, наблюдаемая преимущественно у взрослых женщин.

Микоз распространен повсеместно. Основными возбудителями заболевания являются антропофильные грибы Т. tonsurans и Т. violaceum, последний преобладает в России. В Африке эндемичными возбудителями бывают Т. soudanense, Т. yoaundei,T. gourvilii.

Источником заражения при поверхностной трихофитии волосистой части головы являются больной человек и вещи, с которыми он соприкасался (шапки, платки, гребенки, щетки, ножницы, постельные принадлежности и т. п.). Особенно часто передача инфекции происходит в детских учреждениях (детских садах, яслях, школах), а также в семьях. Дети младшего и среднего возраста нередко заражаются от больных хронической «черноточечной» трихофитией взрослых (бабушек, матерей) и от детей старшего возраста, у которых поверхностная трихофития сразу трансформировалась в хроническую форму.

Клиническая картина. На волосистой части головы образуются очаги слабо выраженной гиперемии и незначительного шелушения кожи, имеющие неправильную округлую форму и нечеткие расплывчатые границы. Наиболее характерным симптомом является поредение волос в очагах поражения, которое обусловлено не выпадением, а обламыванием их на различных уровнях. Одни волосы обламываются на уровне 2—3 мм над поверхностью кожи и имеют вид пеньков сероватого цвета; другие обламываются непосредственно у выхода из устьев волосяного фолликула и имеют внешний вид «черных точек». Наличие этих «черных точек» является весьма важным клиническим симптомом поверхностной трихофитии волосистой части головы («black dot» tinea capitis). Отсутствие «черных точек», что иногда наблюдается у некоторых больных, весьма затрудняет клиническую диагностику. Именно в обломанных таким образом волосах при микроскопическом исследовании легче всего обнаружить возбудитель болезни. Описанную выше наиболее часто встречающуюся клиническую форму поверхностной трихофитии волосистой части головы иногда называют «сквамозной». Помимо нее, выделяют еще три разновидности заболевания: эритематозно-пузырьковую, импетигинозную и хроническую «черноточечную» [МашкиллейсонЛ. Н., I960].

Эритематозно-пузырьковая форма характеризуется появлением рассеянных, не очень резко ограниченных, розового цвета бляшек, несколько выстоящих над уровнем кожи и усеянных мельчайшими пузырьками. Затем возникает небольшое отрубевидное шелушение, а на месте пузырьков появляются мелкие светлые корочки. Волосы обламываются на уровне поверхности кожи.

Импетигинозная форма возникает в тех случаях, когда поверхностная трихофития волосистой части головы осложняется вторичной стрепто-стафилококковой инфекцией. Пораженные участки кожи волосистой части головы при этом покрываются желтоватыми корками и весьма напоминают импетиго.

Хроническая «черноточечная» трихофития волосистой части головы является, как правило, продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. У некоторых детей среднего и старшего возраста эта форма трихофитии может сразу протекать по типу хронической. Трихофития волосистой части головы принимает хроническое течение почти исключительно у взрослых женщин, у которых, как правило, имеются эндогенные предрасполагающие факторы: дисфункция половых желез, щитовидной железы, вегетативные и ангиотрофические расстройства, гиповитаминозы и т. п.

Возбудителем чаще всего является Т. violaceum, реже Т. tonsurans и другие антропофильные трихофитоны. Заболевание протекает большей частью в стертой форме, незаметно для больного и окружающих. Нередко поводом для обследования взрослых женщин является появление в семье больных детей или внуков.

Пораженные участки чаще всего располагаются в затылочной и височной областях, где поверхность кожи может шелушиться незначительными беловатыми отрубевидными чешуйками и иметь едва заметную фиолетовую окраску. Одновременно на некоторых участках отмечаются очажки мелкоочагового шелушения с нечеткими границами и с обломками волос. Иногда заболевание выражается в виде мелких фолликулитов с плотной коркой в устье фолликула, реже в виде глубоких перифолликулярных инфильтратов. Наиболее патогномоничным клиническим симптомом являются обломанные на уровне кожи волосы – так называемые «черные точки». Количество этих «черных точек» может быть различным: иногда их очень много, а иногда они отсутствуют. Помимо «черных точек», на волосистой части головы отмечается слабо выраженное шелушение и при внимательном осмотре, как правило, выявляются мелкие атрофические рубчики. Иногда коротко обломанные волосы, располагающиеся под чешуйками, являются единственными симптомами болезни. У некоторых больных в клинической картине заболевания может преобладать выраженное в большей или меньшей степени шелушение кожи волосистой части головы, и тогда болезнь очень напоминает себорейный дерматит или псориаз.

Крайне редко поверхностная трихофития волосистой части головы приобретает островоспалительный характер с появлением остиофолликулярных пустул, фурункулоподобных инфильтратов, вплоть до развития kerion Celsii.

Изолированная хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается очень редко. Как правило, инфекционный процесс носит распространенный характер и наряду с поражением волосистой части головы наблюдаются очаги на гладкой коже туловища, ладонях и подошвах, а также ониомикозы.

Микроспория волосистой части головы (Microsporia саpillitii) отмечается почти исключительно у детей, взрослые больные составляют лишь 10 - 12%. Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от 1 до 13, реже 15 лет. К периоду полового созревания у всех нелеченных больных наступает самопроизвольное выздоровление.

Возбудителями заболевания могут быть как антропофильные (М. audouinii, M. ferrugineum и др.), так и зоофильные (М. canis, реже М. distortium, M. equinum) грибы. Известны также геофильные микроспорумы (М. gypseum), которые в редких случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.

Микроспория является чрезвычайно заразным заболеванием как для детей, так и для животных; в детских коллективах (школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек.

Источники заражения и пути передачи инфекции при микроспории, вызванной антропофильными грибами, такие же, как при поверхностной трихофитии волосистой части головы, однако контагиозность микроспории значительно превосходит трихофитию. Основными источниками заражения людей зоофильными микроспорумами являются больные кошки и собаки. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными (до 80% всех случаев заражения) или через предметы, загрязненные волосами или чешуйками кожи, содержащими М. canis. Заражение зоофильными микроспорумами людей непосредственно друг от друга наблюдается редко (в 3 - 4% случаев).

Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории, вызванной М. ferrugineum, длится в среднем 4 - 6 нед, М. canis – 5 - 7 дней.

Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах поражения выражены слабо. Иногда в начале заболевания наблюдается появление пузырьков с серозным содержимым, местами покрытых подсыхающими корочками.

На высоте своего развития микроспория, обусловленная М. canis и М. audouinii, характеризуется наличием на волосистой части головы 1 - 2 крупных правильно округлой или овальной формы, резко ограниченных, не имеющих тенденции к слиянию очагов. Кожа в области этих очагов слегка гиперемирована, немного отечна и густо покрыта серовато-белыми, иногда асбестовидными отрубевидными чешуйками (как бы посыпана мукой). Все волосы в очагах поражения обломаны на высоте 4 - 6 мм над уровнем кожи и выглядят коротко подстриженными, имеются участки облысения. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет, они тусклые за счет наличия на каждом из них чехла из спор гриба. По краю очагов поражения волосы легко выдергиваются. Извлеченные волосы в основании покрыты рыхлым беловатым чехлом, вследствие чего они напоминают стеклянную палочку, сначала погруженную в клей, а затем в мелкий песок (R. Sabourough).

У некоторых больных с микроспорией, вызванной М. аudouini, могут поражаться только несколько волос на голове без других клинических признаков болезни, что имеет большое эпидемиологическое значение. Диагноз в этих случаях необходимо устанавливать с помощью люминесцентного метода исследования.

Для микроспории, вызванной М. ferrugineum, характерно наличие одного большого очага и вокруг него - нескольких мелких. Очаги имеют неправильную форму, нечеткие границы, нередко сливаются между собой. Они располагаются в краевой зоне волосистой части головы и нередко распространяются на близлежащую гладкую кожу в виде фигурных высыпаний (дуг, колец, концентрических кругов и т. п.).

Кожа в пораженных участках имеет нормальную или розовую окраску и покрыта небольшим количеством мелких чешуек. Скопление чешуек отмечается главным образом в устьях волосяных фолликулов. Волосы в очагах обломаны на высоте 6—8 мм и окутаны белым чехлом из спор. Они, однако, обламываются не все и не на одном расстоянии от поверхности кожи. Иногда они обламываются как и при трихофитии, сразу же после выхода из волосяного фолликула. У некоторых больных эта форма микроспории ограничивается лишь изменением волос и незначительно выраженным шелушением. Заболевание имеет тенденцию к быстрой диссеминации очагов поражения по всей голове и развитию диффузного процесса. Микроспория может осложняться вторичной пиококковой инфекцией (импетигинизация).

Фавус (Tinea favosa) – хроническое грибковое заболевание, начинающееся в детском возрасте и, не имея склонности к самоизлечению, нередко продолжающееся у взрослых. Фавусом поражается в основном волосистая часть головы, приблизительно в 20% случаев в процесс вовлекаются ногти и значительно реже – гладкая кожа.

Основным возбудителем фавуса является Trichophyton schonleinii; изредка клиническую картину, похожую на фавус, могут давать другие грибы (Т. violaceuin, M. gypseum и др.).

Источником заражения при фавусе является больной человек, реже – больные животные (мыши, кошки). Передача возбудителя осуществляется при непосредственном контакте с заболевшим, а также через разнообразные предметы, бывшие в употреблении у больных людей. В отличие от микозов другой этиологии, фавус обычно является семейной инфекцией, причем для заражения необходим длительный и тесный контакт больного и здорового человека. Наиболее подвержены инфекции дети ясельного и дошкольного возраста, заражающиеся от близких родственников или ухаживающих за ними людей, больных фавусом. Нередко инфекция передается из поколения в поколение в одной семье, причем микоз развивается далеко не у всех членов семьи. Возможно, это объясняется генетической предрасположенностью и различной резистентностью к возбудителю разных людей. Не исключается также, что в процессе длительного течения фавуса меняется патогенность и контагиозность возбудителя.

Заражению фавусом способствуют плохие санитарно-бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены, плохое питание, а также некоторые обычаи, например, длительное постоянное ношение головных уборов по религиозным и другим мотивам. Известно, что Т. schonleinii может жить вне человека в пораженных и выпавших волосах годами, поэтому в очаге инфекции требуется тщательная и постоянная уборка с целью удаления волос и других предметов, инфицированных грибом.

В детском и юношеском возрасте мужчины и женщины болеют фавусом с одинаковой частотой, среди взрослых несколько преобладают женщины.

Клиническая картина фавуса складывается из трех основных симптомов: 1) образование на коже специфических для фавуса морфологических элементов кожной сыпи, так называемых щитков-скутул, представляющих собой чистую культуру гриба; 2) поражение волос, которые, не обламываясь, выпадают; 3) формирование рубцовой атрофии и стойкого выпадения волос на голове.

Особенности развития фавуса подробно описал Remark, который привил себе эту инфекцию. На 14-й день после заражения возникли зуд, красное пятно вокруг волоса, шелушение и, наконец, в глубине кожи появилась просвечивающая желтая точка, представляющая собой начальную стадию формирования скутулы.

Сформировавшиеся скутулы имеют вид сухих корочко-подобных образований ярко-желтого цвета с запавшим центром, из которого выходит волос. Поначалу маленькие, величиной с булавочную головку, они постепенно увеличиваются до размеров 1,5см в диаметре и принимают блюдцеобразную форму. При этом скутулы постепенно становятся серовато-желтыми, вокруг них почти всегда наблюдается узкий розовый воспалительный ободок. При длительном течении болезни без лечения скутулы сливаются, образуя сплошные желтоватые корки, напоминающие запеченные медовые соты (отсюда название favus, L. honeycomb — соты). Скутулы плотно прикрепляются к коже, с большим трудом снимаются отдельными рыхлыми частями, оставляя после себя воспаленную ярко-розовую, гладкую, слегка влажную эрозию.

Вторым симптомом фавуса является характерное поражение волос. Из рогового слоя эпидермиса гриб проникает как в корневую, так и стержневую часть волоса, которые при этом теряют свой блеск, становятся тусклыми, безжизненными, приобретают серовато-белый цвет. Измененные волосы, находящиеся в центре каждой скутулы, иногда выступают в разных направлениях, как пакля, напоминая собой парик (фавозит). Эти волосы легко выдергиваются, но не обламываются. Нередко отмечается своеобразный «мышиный» запах, что связывают не с жизнедеятельностью гриба, а со споровыми микроорганизмами, обильно населяющими скутулы.

Третьим постоянным симптомом фавуса, особенно при длительном течении, является рубцовая алопеция, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная, почти сплошная. Рубцевание обычно начинается с центральной части слившихся скутул. Кожа в местах бывших очагов поражения представляется тонкой, гладкой, блестящей. Рост волос прекращается, диффузное или очаговое облысение остается на всю жизнь. Нелеченный фавус, существуя многие годы, может поразить всю волосистую часть головы, оставляя лишь по периферии головы узкую каемку, покрытую волосами.

На волосистой части головы, кроме типичной скутулярной формы, встречается сквамозная (питириазиформная) и импетигинозная разновидности фавуса. Редко наблюдается нагноительная форма болезни — kerion favicum.

Сквамозная (питириазиформная) форма фавуса проявляется сплошным обильным шелушением желтоватого цвета. Скутулы отсутствуют или их немного, они имеют маленькие размеры и выявляются лишь при очень тщательном обследовании больного. По удалении чешуек обнаруживается ярко-красная блестящая поверхность кожи. При длительном течении болезни на местах поражения развиваются атрофические явления. Установлению правильного диагноза способствуют характерные для фавуса изменения волос и атрофия кожи после разрешения очагов поражения.

Импетигинозная форма фавуса характеризуется формированием в устьях волосяных фолликулов не скутул, а пустул, которые заживают с образованием сухих корок, напоминающих импетигинозные. Ограниченность очагов поражения, характерное для фавуса поражение волос, наличие рубцовой атрофии кожи после разрешения воспалительного процесса позволяют заподозрить правильный диагноз. Фавус волосистой части головы обычно сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов.

Глубокая трихофития волосистой части головы (kerion Celsii) чаще всего вызывается зоофильными трихофитонами (Т. mentagrophytes и Т. verrucosum), реже в некоторых странах Т. megninii и Т. semii. Иногда регистрируются случаи, обусловленные антропофильными (Т. schonleinii, М. canis) и геофильными (М. gypseum) грибами. Микоз, вызванный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, распространен повсеместно.

Заражение людей происходит чаще всего при непосредственном контакте с больным животным, реже через различные предметы, на которых имеются пораженные грибами волосы и чешуйки больных животных. Реже здоровые люди заражаются от больных глубокой трихофитией. Передача инфекции от больных животных человеку происходит легче всего в период летних сельскохозяйственных работ при частом или тесном соприкосновении людей с животными. Увеличение числа больных животных приводит к росту количества инфицированных людей. Важное значение в развитии эпизоотии микозов среди животных придают метеорологическим факторам. Возможно также, что причиной своеобразного инфильтративно-нагноительного течения глубокой трихофитии являются не только особенности возбудителей, но и сопутствующая пиококковая микрофлора.

Глубокая трихофития волосистой части головы начинается с фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в болезненный, плотный, ограниченный, опухолевидный, островоспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы. Инфильтрат может достигать размеров 6 - 8см в диаметре, имеет ярко-красную или синюшную окраску и резко очерченные границы. Число очагов может достигать 5 - 6. Поверхность инфильтратов усеяна большим количеством глубоких пустул и обломанных волос. Внешне неизмененные волосы часто представляются склеенными рыхлой коркой вследствие глубокого гнойного воспаления. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. После их удаления выявляются мелкие фолликулярные отверстия, напоминающие медовые соты (kerion). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли густого гноя. С корками и гноем легко отторгаются пораженные волосы.

Иногда заболевание начинается с появления пузырьков, пустул или шелушения кожи.

Больные жалуются на более или менее резкую болезненность в очагах поражения. За счет всасывания продуктов распада грибов, пиококков и лизированных тканей наступает интоксикация организма больного: появляется чувство недомогания, разбитости, головная боль, повышается температура тела, иногда до 38 - 39 °С, развивается болезненный регионарный лимфоаденит.

Глубокая трихофития протекает остро, склонна к самопроизвольному разрешению через 2 - 3 мес после сформирования инфильтратов. Заживление происходит путем рубцевания, что при обширных очагах приводит к стойкому облысению.

Дифференциальный диагноз

Микозы волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспалительной реакции кожи.

Дифференциальная диагностика определяется клиническими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелушение при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, трихотилломанией, вторичным сифилисом. Рубцову ю алопецию, возникающую после разрешения очагов фавуса, следует отличать от атрофической алопеции (псевдопелады), дискоидной красной волчанки, красного плоского лишая (lichen planopillaris), декальвирующего фолликулита.

Себорейный дерматит (себореид, себорейная экзема) наблюдается чаще всего у людей, страдающих жидкой, реже густой себореей. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко, обычно оно сочетается с типичными высыпаниями себорейного дерматита на гладкой коже в так называемых «себорейных» местах: в средней части груди, спины, в заушных и носощечных складках, в области бровей. Высыпания на коже представляют собой мелкие точечные фолликулярные узелки желтовато-розового цвета, покрытые жирными, серовато-желтыми чешуйками. Слияние очагов ведет к образованию более крупных бляшек с фестончатыми очертаниями. Нередко отмечается разрешение в центре с образованием кольцевидных фигур. Субъективно отмечается легкий зуд. Заболевание хроническое, склонное к рецидивам. При длительном течении процесса может наступить поредение волос, но они никогда не обламываются. Облысение обычно начинается с лобно-теменной области и на макушке.

Перхоть выражается в более или менее обильном отрубевидном шелушении кожи волосистой части головы при отсутствии воспалительных явлений. Шелушение распространяется на кожу всей поверхности волосистой части головы и не имеет четких границ. При сочетании с жидкой себореей возможно поредение волос и даже облысение, имеющее сходство с облысением при себорейном дерматите.

Псориаз волосистой части головы проявляется типичными бляшками, имеющими тенденцию занимать пограничную зону между волосами и гладкой кожей. Волосы при этом не изменяются и не выпадают. Важным симптомом является наличие проявлений псориаза на других участках тела.

Очаговая алопеция характеризуется появлением очагов полного выпадения волос на голове, реже в области бороды и усов. Участки облысения имеют различные размеры, склонны к увеличению за счет периферического роста и слиянию между собой, вследствие чего приобретают фестончатые очертания. Кожа на облысевших местах имеет нормальную окраску, поверхность ее гладкая, блестящая, шелушения и обломанных волос не отмечается. Иногда в начале развития болезни кожа в очагах облысения может быть слегка гиперемированной и отечной.

Атрофическое облысение (псевдопелада) характеризуется незаметным для больного появлением на волосистой части головы участков рубцовой алопеции, имеющих неправильные круглые или овальные очертания. Воспалительные явления в очагах алопеции отсутствуют; лишь иногда в их периферической части отмечается легкая эритема. Волосы вокруг облысевших участков не изменены и не обламываются, но они обычно легко выдергиваются пинцетом, причем корневая часть волоса окутана стекловидной муфтой. Иногда вокруг пораженных участков выявляются небольшие роговые пробочки, заполняющие устья волосяных фолликулов. Заболевание развивается крайне медленно и длится годами.

Трихотилломания - травматическая алопеция, обусловленная бессознательным травмированном и выдергиванием волос на волосистой части головы, реже на бровях, ресницах, бороде. Нередко сочетается с трихофагией.

Болеют чаще всего дети в возрасте 4 - 14 лет с неустойчивой психикой или психическими болезнями; у взрослых болезнь отмечается редко и, как правило, связана с психическими расстройствами. Волосы обычно скручиваются между пальцами, частично ломаются, частично выдергиваются. Происходит это чаще всего ночью, во сне, вследствие чего ни пациент, ни его родственники указать причину алопеции не могут.

Клинически болезнь проявляется хорошо очерченными очагами алопеции различных, чаще небольших, реже значительных размеров. Алопеция локализуется преимущественно в лобно-теменной и лобно-височных областях (справа или слева в зависимости от того, какая рука используется для выдергивания волос). В очагах поражения, помимо алопеции, могут наблюдаться травматически обломанные волосы, свежие кровоизлияния и темные комедоноподобные точки в устьях волосяных фолликулов.

Сифилитическая алопеция наблюдается во вторичном периоде сифилиса. Бывает в двух видах: мелкоочаговой (аlopecia areolaris) и диффузной (alopecia syphilitica diffusa). При мелкоочаговой алопеции на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, образуется большое число мелких, величиной 1 - 1,5см в диаметре, округлой формы плешин, не сливающихся между собой. Кожа на облысевших участках не изменена, шелушение и обломанные волосы отсутствуют. Диффузная алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений со стороны кожи.

Красный плоский лишай (плоский волосяной лишай, синдром Пикарди – Литтла - Лассюэра). Клинические проявления заболевания обычно развиваются незаметно и больные обращаются к врачу лишь спустя месяцы и годы от начала болезни. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, иногда отмечается зуд. Развернутая клиническая картина заболевания характеризуется фолликулярными папулами на коже и алопецией на различных участках тела, покрытых длинными и пушковыми волосами. Диагностические трудности могут возникнуть при наличии у больных рубцовой алопеции только на волосистой части головы. В этих случаях следует обращать внимание на наличие по периферии очагов алопеции фолликулярных папул.

Дискоидная и диссеминированная красная волчанка на волосистой части головы проявляется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом и рубцовой алопецией. На голове очаги поражения имеют значительную величину и сначала вид слегка инфильтрированных пятен красного цвета с гиперкератозом. После разрешения пятен остается рубцовая атрофия и стойкое облысение. Изолированное поражение волосистой части головы отмечается редко.

Ограниченные или распространенные очаги рубцовой алопеции могут возникать как следствие травм, ожогов, фурункулеза, глубоких форм микозов.

Глубокую трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с глубоким стафилококковым фолликулитом; стрептококковым импетиго, особенно осложняющим педикулез; фурункулами и карбункулами; абсцедирующим и подрывающим фолликулитом и перифолликулитом, келоидными рубцами. После возникновения рубцов необходимо иметь в виду заболевания, оставляющие после себя рубцовую алопецию.

Глубокий фолликулит - гнойное воспаление волосяного фолликула стафилококковой этиологии. Заболевание характеризуется высыпанием болезненных, красного цвета узелков, увенчанных пустулой, пронизанной волосом. Узелки существуют несколько дней, затем рассасываются или нагнаиваются с образованием небольшого абсцесса, который быстро вскрывается. Глубокий фолликулит волосистой части головы нередко сочетается с аналогичными высыпаниями на лице и шее. После заживления остаются небольшие точечные рубчики.

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, вызываемое стафилококком. Вначале появляются остиофолликулит или глубокий фолликулит, на фоне которых через 1 - 2 дня формируется воспалительный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах и слегка конусообразно возвышающийся над уровнем кожи. Возникает сильная болезненность. На 3 - 4-е сутки в центре инфильтрата начинает определяться флюктуация; фурункул вскрывается с выделением гноя. После отхождения гноя в месте прорыва фурункула выделяется некротическая ткань зеленого цвета («некротический стержень»). Через 2 - 3 дня этот «стержень» вместе с гноем отторгается, образуется довольно глубокая язва в виде кратера. Боли стихают, воспалительный инфильтрат и отек разрешаются и еще через 2—3 дня наступает полное заживление язвы с образованием небольшого, слегка втянутого рубца.

Карбункул - ограниченный некроз кожи и подкожной клетчатки стафилококковой этиологии. Чаще всего наблюдается у ослабленных людей с истощением, после перенесенных тяжелых общих заболеваний, на фоне сахарного диабета. Процесс начинается с появления глубокого фолликулита, очень часто локализующегося в области затылка. Затем в глубоких слоях кожи быстро формируется резко болезненный плотный инфильтрат, постепенно увеличивающийся до 5—8 см в диаметре, покрытый резко отечной кожей багрово-синюшного цвета. Через несколько дней в инфильтрате образуются несколько отверстий, из которых выделяется густой гной, смешанный с кровью. В основании инфильтрата выявляется некротическая ткань зеленого цвета, по отторжении которой образуется глубокая язва, нередко доходящая до фасции. Заживление язвы происходит с образованием плотного, спаянного с подлежащими тканями рубца.

Вульгарное импетиго на волосистой части головы чаще всего наблюдается у детей и женщин, особенно как осложнение педикулеза. Характеризуется появлением поверхностных пузырей, которые быстро вскрываются, а их содержимое засыхает, образуя слоистые или бугристые медово-желтого цвета корки. По удалении корок обнажается влажная розового цвета эрозия, окруженная узким бордюром отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Процесс носит поверхностный характер, волосы не поражаются, рубцов после выздоровления не остается.

Абсцедирующий и подрывающий фолликулит и перифолликулит головы Гофмана представляют собой разновидность хронической глубокой пиодермии, нередко сочетающейся с конглобатными акне и, возможно, являющейся их клинической разновидностью. Болеют преимущественно взрослые мужчины. Заболевание в отличие от микоза тянется годами. Оно начинается с появления слегка болезненных фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в глубокие абсцессы. Эти абсцессы сливаются своими основаниями, вскрываются, образуя многочисленные фистулезные ходы не только на поверхности, но и в глубине кожи. В результате возникают инфильтраты округлой или неправильной вытянутой формы, имеющие тестоватую консистенцию и покрытые бледной или багрово-синюшной кожей. В области инфильтратов имеется различное количество фистулезных отверстий, из которых при надавливании выделяется гной, засыхающий в гнойно-кровянистые корки; большинство волос выпадают. Со временем инфильтраты замещаются соединительной тканью, они становятся плотными, но при обострении часть их вновь может размягчаться с выделением гноя. Постепенно центральная часть очагов поражения заживает с образованием рубцов неправильной формы, иногда келоидных. По периферии могут появляться свежие инфильтраты. Волосы в местах гнойного воспаления погибают, развивается стойкая алопеция.

Келоидные угри возникают исключительно у мужчин, обычно на границе волосяного покрова в области затылка. Возникают небольшие фолликулиты красного или фиолетово-красного цвета, непрерывно рецидивирующие. Постепенно формируется плотный, валикообразный инфильтрат, резко выступающий и достигающий 4 - 6 см в ширину и до 8 - 10 см в толщину. Нижняя часть этого тяжа обычно лишена волос, в верхней части они сохранены, расположены в виде пучков и кисточек, состоящих из деформированных и обломанных волос. Заболевание имеет хроническое течение, заканчивается склерозированием пораженных участков кожи; изъязвлений не бывает.

Микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata) представляет собой грибковое заболевание кожи туловища и конечностей (за исключением крупных складок, ладоней и подошв). В некоторых случаях возможно поражение пушковых волос.

Возбудителями микоза гладкой кожи могут быть все виды грибов родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, чаще всего Т. rubrum, Т. violaceum, M. audouinii, Т. mentagrophytes.

Источниками заражения являются больной человек или животное; в редких случаях возможно заражение грибами, обитающими в почве. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным человеком или животным или через предметы, загрязненные тканями, содержащими грибы (чешуйки, волосы больных людей или животных). Очаги микоза на гладкой коже могут также появляться вследствие распространения инфекции из других участков кожи (стопы, кисти, складки тела, волосистая часть головы).

Клинический микоз гладкой кожи может проявляться разнообразно, протекать остро или хронически. Острые формы микоза гладкой кожи вызываются антропофильными трихофитонами (Т. violaceum, Т. tonsurans) или антропофильными и зоофильными микроспорумами (M. audouinii, M. ferrugineum, M. canis). Хронический микоз гладкой кожи бывает обусловлен Т. violaceum, Т. tonsurans (хроническая трихофития гладкой кожи) или Т. rubrum (руброфития, рубромикоз).

Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной литературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от этиологии: поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обоих заболеваний практически идентичны.

Микоз гладкой кожи обычно возникает остро, но воспалительные явления в очагах поражения могут быть выражены слабо.

Инкубационный период длится 1 - 3 нед, после чего в типичных случаях на гладкой коже, преимущественно на открытых участках тела (лице, шее, предплечьях) появляются весьма характерные очаги поражения. Исключение составляет микоз, вызываемый M. canis, для которого в большой степени характерно поражение закрытых участков кожи (животное, от которого произошло заражение, нередко находилось под одеждой или в постели больных, особенно детей).

Первичными морфологическими элементами кожной сыпи являются одно или несколько четко ограниченных, слегка отечных и приподнятых над уровнем кожи пятен. Эти пятна постепенно увеличиваются и в них отчетливо различаются две зоны. Периферическая представляет собой слегка возвышающийся ободок яркой воспаленной кожи, покрытой мелкими узелками, пузырьками и корочками. Центральная часть, возникающая вследствие обратного развития пятна, представляется бледно-розовой или беловатой, сухой, слегка шелушащейся отрубевидными чешуйками. При усилении воспалительных явлений очаги могут покрываться массивными корками и поражение приобретает импетигинозный характер. По мере периферического роста и одновременного центрального разрешения высыпания приобретают форму колец, которые иногда могут достигать значительной величины. В центре этих колец в результате аутоинокуляции возбудителя возникают новые очаги и образуются фигуры типа «кольцо в кольце». Очаги поражения могут сливаться, образуя фигуры причудливых очертаний. Субъективные ощущения в очагах поражения могут отсутствовать или проявляться зудом. В некоторых случаях узелки и пузырьки в периферической зоне очагов поражения не образуются, и высыпания имеют вид ограниченных бледно-розовых пятен, покрытых мелкими отрубевидными чешуйками.

Хроническая трихофития гладкой кожи взрослых описана отечественными авторами. Заболевание наблюдается почти исключительно у женщин; мужчины, страдающие классической формой этого микоза, как правило, имеют выраженные эндокринные расстройства. Изолированное поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых наблюдается редко, обычно она сочетается с поражением волосистой части головы, ладоней, подошв и ногтей. Источником распространения инфекции на гладкую кожу, как правило, являются очаги микоза, расположенные на волосистой части головы. Возбудителями болезни чаще всего являются Т. violaceum и Т. tonsurans.

Клиническая картина хронической трихофитии гладкой кожи взрослых достаточно характерна. Наиболее частой локализацией высыпаний являются места, подвергающиеся постоянной травматизации: задняя поверхность голеней, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов, ягодицы, предплечья, реже кожа туловища. Очаги поражения представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятнами с нечеткими размытыми границами. Эти пятна не имеют тенденции к центральному разрешению, но на их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур.

Распространенная эритематозная форма хронической трихофитии взрослых сопровождается выраженным шелушением с исходом иногда в более или менее выраженную атрофию кожи. Некоторые очаги поражения могут приобретать острое течение, но вскоре процесс вновь становится хроническим.

Заболевание продолжается многие годы, чему способствует незаметное грибковое поражение пушковых волос, нарушения функции эндокринных желез, вегетативной нервной системы, ангиотрофические расстройства (акроцианоз), гиповитаминозы С и А. Хроническая трихофития, как правило, протекает на фоне значительного снижения иммунологической реактивности, особенно клеточного звена иммунитета. Об этом свидетельствуют постоянные отрицательные реакции гиперчувствительности замедленного типа на внутрикожное введение трихофитина и отсутствие аллергических высыпаний. Снижением иммунологической реактивности организма больных объясняют появление глубоких форм хронической трихофитии: трихофитийных гумм (Н. А. Черногубов и А. Я. Пелевина), фурункулоподобных инфильтратов, гранулемы Majocchi, септической трихофитии, абсцедирующих лимфоаденитов, в которых обнаруживают Т. violaceum и Т. tonsurans, поражение костей и других органов [ШеклаковН.Д., 1978].

Микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum (руброфития гладкой кожи), по клинической картине напоминает хроническую трихофитию взрослых, вызываемую Т. violaceum и Т. tonsurans. Высыпания могут локализоваться на любом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже — животе, спине, иногда процесс приобретает почти универсальный характер.

Различают три клинических формы микоза: эритемато-сквамозную, папулезно-фолликулярную и фолликулярно-узловатую.

При эритемато-сквамозной форме на коже появляются резко очерченные розовые или красновато-синюшные пятна округлой формы. Увеличиваясь путем периферического роста и разрешаясь в центре, эти пятна последовательно сливаются, приобретают фестончатые очертания, иногда образуют дугообразные, кольцевидные или гирляндоподобные фигуры. Краевая часть пятен имеет форму возвышающегося прерывистого валика, центральная зона слегка пигментирована. На поверхности пятен наблюдаются мелкопластинчатое шелушение и отдельные небольшие узелки красного цвета, покрытые кровянистыми корочками.

Папулезно-фолликулярная форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло-пустул.

Фолликулярно-узловатая разновидность руброфитии обычно локализуется на коже голеней и ягодиц. Проявляется глубокими фолликулярными узлами, которые могут напоминать папулонекротический туберкулез, узелково-некротический васкулит, индуративную эритему, лейкемиды и т. п. Высыпные элементы склонны к группировке, располагаются в виде дуг, полуколец, гирлянд. Они нередко комбинируются с более поверхностно расположенными папулезнофолли-кулярными элементами.

Генерализация высыпаний при руброфитии обычно наступает через несколько месяцев или лет после начала болезни. Этому способствуют различные предрасполагающие факторы: патология внутренних органов, нейроэндокринной системы, нарушение процессов ороговения эпидермиса, острые инфекционные заболевания, изменения обмена веществ, снижение клеточного звена иммунитета при использовании антибиотиков, иммуносупрессантов, общее и наружное применение кортикостероидных гормонов. Возможно, определенную роль играет лимфогенное распространение Т. rubrum.

Генерализованные формы микоза характеризуются полиморфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При длительном течении руброфития гладкой кожи может приобретать выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.

У больных со всеми клиническими формами руброфитии в чешуйках очагов поражения на гладкой коже, особенно в их краевой зоне легко обнаруживается септированный мицелий гриба. В отдельных случаях в фолликулярных узелках удается обнаружить поражение пушковых волос, в которых нити мицелия и споры расположены как внутри, так и вне волоса. Этим обстоятельством, отчасти, объясняется длительность течения заболевания и неудачи наружной фунгицидной терапии. Н. Д. Шеклаков (1987) приводит следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum: 1) сочетанное поражение гладкой кожи, кистей и ногтевых пластинок; 2) фестончатые очертания высыпаний, их склонность к образованию различных фигур (колец, дуг, полудуг, гирлянд); 3) наличие в периферической части очага прерывистого валика, состоящего из узелков, пузырьков и корочек; 4) выраженный зуд очагов поражения у большинства больных; 5) хроническое течение с обострениями в теплое время года; 6) ухудшение кожного процесса при назначении больным антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов.

Фавус гладкой кожи имеет своеобразную клиническую картину, которая, как правило, возникает у больных, имеющих поражение волосистой части головы. Заболевание может протекать в виде типичных скутул (что наблюдается редко) или атипично, в форме эритематозно-сквамозных очагов, напоминающих себорейный дерматит, псориаз и другие дерматозы.

Фавус гладкой кожи чаще всего локализуется на лице, шее, конечностях. Скутулярная форма начинается с появления красноватых пятен, по периферии которых возникают мелкие пузырьки с плотным основанием. Они быстро вскрываются, покрываются желтоватыми, плотно спаянными с кожей корками, постепенно приобретающими вид типичных скутул. Покрытые скутулами очаги могут разрастаться, нередко достигают больших размеров и сливаются между собой. Очаги расположены, как правило, на отдельных участках кожи, но возможно почти универсальное поражение. При разрешении высыпаний, в отличие от фавуса волосистой части головы, рубцовой атрофии не образуется. Иногда фавус гладкой кожи проявляется ограниченными, слегка инфильтрированными розовыми пятнами, на поверхности которых имеется шелушение, более четко выраженное в области волосяных фолликулов.

Глубокая (инфилыпративно-нагноительная) трихофития гладкой кожи. Этиология и патогенез заболевания аналогичны глубокой трихофитии волосистой части головы. Микоз характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, возвышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остается пигментация, иногда точечные рубчики.

Гранулема Majocchi (granuloma trichophyticum Majocchi) представляет собой необычный вариант поверхностной трихофитии, вызываемой Т. rubrum, Т. violaceum, Т. tonsurans или Т. mentagrophytes. В оригинальном описании Majocchi заболевание характеризуется появлением перифолликулярных узелков на волосистой части головы у детей. Узелки появляются группами, изредка сочетаются с ограниченными воспалительными инфильтратами. Пустулизации и болезненности высыпаний не отмечается. На поверхности очагов поражения, как правило, возникает отрубевидное шелушение.

Вариантом гранулемы Majocchi является узелковый гранулематоз (nodular granulomatosis), или перифолликулит нижних конечностей. Наблюдается у женщин, страдающих распространенным микозом гладкой кожи и онихомикозом, обусловленным Т. rubrum. Характеризуется появлением узелков обычно в нижней трети одной голени.

Диагноз устанавливается на основании микроскопического, культурального и гистологического исследования очагов поражения. При гистологическом исследовании грибы обнаруживаются не только в роговом слое эпидермиса, но и в волосах и внутри грану лематозного инфильтрата в дерме.

Дифференциальный диагноз

Экзематид может представлять известные трудности для дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи. Заболевание проявляется в виде высыпаний разной величины розовых пятен, неправильно круглой или овальной формы, поверхность которых сплошь, до самой границы со здоровой кожей, покрыта отрубевидными или мелкопластинчатыми чешуйками. Иногда по периферии отмечается узкая каемка отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Послойное поскабливание пятен скальпелем выявляет отдельные мелкоточечные эрозии, отделяющие капельки серозного экссудата, аналогичные тем, что наблюдаются при экземе (симптом скрытого мокнутия). При раздражении пятен может возникнуть картина бляшечной экземы. Экзематид локализуется преимущественно на коже туловища и конечностей, реже на лице и волосистой части головы, нередко пятна сливаются между собой. Высыпания экзематида обычно сопровождаются зудом. Часто у больных с экзематидом выявляются первичные очаги различных дерматозов (хронической диффузной или интертригинозной стрептодермии, микробной экземы, дисгидротической формы микоза стоп и т. п.).

Бляшечная (нуммулярная) экзема представляет собой клинический вариант микробной экземы, развивающейся первично или за счет эволюции предсуществующих очагов экзематида. Вначале появляются мелкие, величиной 0,3 - 1,0см в диаметре, четко ограниченные, отечные эритемато-сквамозные пятна, на поверхности которых выявляются микровезикулы. Иногда эти везикулы бывают выражены настолько слабо, что выявляются только при пальпации. По мере нарастания клинических симптомов микровезикулы становятся отчетливыми, они быстро вскрываются с образованием большого количества мельчайших точечных эрозий, отделяющих каплями, наподобие росы, серозный экссудат. По мере стихания процесса количество образующихся пузырьков уменьшается и на поверхности пораженного участка наряду с ними выявляется мелкое отрубевидное шелушение. Часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием корочек. В некоторых случаях очаги бляшечной экземы имеют тенденцию к периферическому росту и центральному разрешению, что придает экземе известное сходство с микозом гладкой кожи. Очаги бляшечной экземы локализуются предпочтительно на нижних конечностях, но также возникают на туловище, особенно верхней части спины, на руках.

Псориаз. Дифференциальной диагностики с микозом гладкой кожи требует вульгарный псориаз, при котором бляшки приобретают кольцевидную форму (annular, serpiginous or gyrate psoriasis), или необычный вариант пустулезного псориаза, типа центробежной кольцевидной эритемы (Psoriasis of the erythema annulare centrifugum type).

В первом случае дифференциальный диагноз с микозом гладкой кожи не труден, поскольку сходство заключается только в кольцевидной конфигурации сыпи. При кольцевидном псориазе периферическая часть очагов поражения представлена типичными плоскими эпидермо-дермальными папулами красного цвета с четкими границами, покрытыми серебристо-белыми легко спадающими чешуйками. При поскабливании этих папул скальпелем отмечается патогномоничная для псориаза триада симптомов: вначале при поскабливании поверхность папулы приобретает серебристо-белый цвет за счет распада чешуек на мельчайшие частицы и их отторжения в виде мелкой серебристо-белой пыльцы (симптом «стеаринового пятна»). При дальнейшем поскабливании обнаруживается гладкая поверхность папулы (бляшки), с которой в форме крупной пленки соскабливается последний слой роговых клеток – так называемый симптом терминальной пленки. По удалении последней образуется эрозия, на поверхности которой, вследствие травмирования отдельных капилляров сосочков, выступают капельки крови – симптом кровяной росы.

Псориаз типа центробежной кольцевидной эритемы – редкая форма псориаза, напоминающая по внешнему виду генерализованный пустулезный псориаз, описанный Von Zumbusch, но отличающаяся от последнего доброкачественным течением. На коже, преимущественно в области конечностей, появляются четко ограниченные ярко-красные кольцевидные или цирцинарные воспалительные бляшки, увеличивающиеся за счет периферического роста и разрешающиеся в центре. По мере роста бляшек в периферической части может появляться шелушение в виде воротничка отслоившегося рогового слоя. Здесь же при внимательном осмотре можно обнаружить мелкие пустулы. Заболевание существует годы и в конце концов трансформируется в типичный вульгарный псориаз.

Бляшечный парапсориаз (болезнь Брока) - хроническое заболевание кожи, наблюдающееся преимущественно у мужчин старше 30 лет, чаще всего в возрасте 60 - 70 лет. Характеризуется появлением округлых, удлиненно-округлых или полосовидных пятен желтовато-розового или желтовато-коричневого цвета. Поверхность пятен гладкая, морщинистая или слегка лихенизированная. Размеры пятен различные: округлые обычно не превышают 2 - 3 см в диаметре, полосовидные могут достигать 7 - 8 см в длину при ширине около 3 см. Высыпания парапсориаза имеют типичную локализацию на внутренней поверхности плеч, боковых поверхностях груди, переднебоковой части живота, внутренне-передней части бедер. Характерна выраженная симметричность расположения сыпи. Пятна на конечностях своей длинной осью располагаются параллельно кости, на туловище — параллельно ребрам. Кожа головы, лица, ладоней и подошв не поражается. Шелушения и центрального разрешения пятен не отмечается. Сформировавшись в типичных местах и достигнув определенной величины, элементы описанной выше мономорфной сыпи существуют без изменений месяцы и годы.

Микоз кожи лица (Tinea faciei) является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается Т. rubrum и Т. mentagrophytes, реже М. audouinii, M. canis, Т. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиническую форму обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в 50 - 60% случаев, а также назначением нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикостероидными гормонами.

Заражение человека происходит путем попадания инфекции из внешней среды (например, Т. mentagrophytes от домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела (например, при микозе кистей или складок).

Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен, окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим ростом, центральная часть их при этом разрешается и покрывается чешуйками (цирцинарная форма). Волосы в очагах поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем, иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжением. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием солнечных лучей, а также частое использование для лечения мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также производить лабораторное исследование чешуек из очагов поражения на грибы.

Дифференциальный диагноз

Дискоидная и диссеминированная красная волчанка характеризуется триадой симптомов: эритемой, гиперкератозом, рубцовой атрофией кожи. Поражается преимущественно кожа лица, часто в форме «бабочки» (на носу и щеках). Процесс начинается с появления одного или нескольких розовых или ярко-красных эритем, постепенно увеличивающихся в более или менее инфильтрированные пятна и бляшки. На их поверхности, начиная с центра, развивается гиперкератоз, вначале фолликулярный в виде небольших шипиков, а затем разлитой. Постепенно почти вся поверхность бляшек покрывается плотными с трудом удаляемыми чешуйками. Лишь по периферии всегда остается свободная от роговых наслоений красная кайма, нередко в форме валика. Снятие чешуек обычно сопровождается сильной болью. По разрешении процесса образуется рубцовая атрофия кожи. Обострение кожного процесса происходит под влиянием солнечного света.

Лимфоцитарная инфильтрация (Jessner и Kanof, 1953). Характеризуется появлением асимптомных, слегка инфильтрированных бляшек с четкими границами. Вначале появляются папулы, постепенно увеличивающиеся путем периферического роста с одновременным разрешением в центре. Поверхность бляшек гладкая, гиперкератоза нет. Отмечается один, несколько или множество высыпных элементов. Заболевание существует несколько месяцев или лет, затем спонтанно разрешается. Возможны рецидивы на прежних или других участках кожи, а также обострение или появление заболевания после инсоляции. Высыпания чаще всего локализуются на лице, иногда шее и верхних отделах туловища.

Полиморфный фотодерматоз. Представляет собой реакцию кожи на ультрафиолетовое облучение. Начинается в весенне-летнее время, встречается только у взрослых людей. Высыпания появляются через 4 - 24 ч после инсоляции и разрешаются через несколько дней после ее прекращения. Выделяют четыре типа высыпаний: папулезный, папуловезикулезный, бляшечный, диффузную эритему.

Розовые угри. Характеризуются появлением вначале нестойкой эритемы в области носа и щек, средней части лба, которая обостряется при эмоциональных стрессах, изменении температуры окружающей среды, приеме горячей пищи, алкоголя. Постепенно краснота приобретает стойкий характер, становится синюшно-красной, появляются телеангиэктазии. На фоне стойкого покраснения лица возникают небольшие узелки, в центре которых отмечаются пустулы.

Себорейный дерматит. На лице (в области носощечных складок, средней части лба), волосистой части головы, срединных отделах груди и спины отмечаются эритематозные пятна, покрытые жирными гиператотическими чешуйками и корками.

Лимфоцитома является доброкачественной кожной реакцией. У 75% больных представляется в виде одного плотного узла, локализующегося на лице, реже отмечается несколько или множество сгруппированных очагов поражения. Они представлены узелками цвета нормальной кожи, розовыми или фиолетовыми, асимптомными, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Периоральный дерматит (люпоидные акне). Хроническое заболевание лица, возникающее вследствие повышенной чувствительности кожи к некоторым моющим и косметическим средствам, синтетическим тканям (например, постельное белье), а также за счет побочного действия мазей и кремов, в состав которых входят фторсодержащие кортикостероидные гормоны. Иногда заболевание возникает вокруг рта (от зубной пасты, губной помады и т. п.). Поражение кожи характеризуется появлением полушаровидных воспалительных папул или папуло-пустул от 1 до 3 мм в диаметре, расположенных, как правило, на фоне застойной, кирпично-красной эритемы. Количество папул увеличивается в окружности рта, глаз, в носощечных складках.

Микоз области роста бороды и усов (инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и усов, паразитарный сикоз, Tinea barbae, Barber's itch) чаще всего вызывается зоофильными грибами Т. mentagrophytes var. gypseum и Т. verrucosum, реже М. саnis и Т. erinacei. В исключительных случаях причиной заболевания могут быть антропофильные грибы: Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. megninii и Т. rubrum.

Микоз области роста бороды и усов, вызываемый зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдается в сельской местности, особенно среди работников скотоводческих и молочных ферм. Заражение происходит в основном от крупного рогатого скота, лошадей, собак, мышей. Заболевание, вызванное антропофильными грибами, чаще наблюдается в городах или областях, где возбудители имеют эндемичное распространение. При несоблюдении санитарно-гигенического режима (использование инфицированных бритв, помазков, ножниц) возможно заражение от больного человека (Barber's itch). Заболевание имеет клиническую картину, аналогичную соответствующей форме микоза волосистой части головы. Высыпания обычно расположены асимметрично, чаще всего они локализуются на коже подбородка, шеи, верхней и нижней челюсти; верхняя губа поражается редко. Возникают резко ограниченные узлы синюшно-красного цвета, пастозной консистенции. Узлы усеяны большим количеством перифолликулярных пустул, которые, сливаясь, могут приводить к образованию абсцессов. Пустулы, вскрываясь, частично отделяют серозно-гнойное содержимое, частично покрываются корками. Волосы в очагах поражения тусклые, ломкие; они выпадают самостоятельно или легко эпилируются. Нагноившиеся узлы могут вскрываться с образованием гнойных ходов или полостей. Несмотря на выраженный гнойный характер воспаления, болезненность инфильтратов незначительная, отмечаются лишь симптомы раздражения кожи.

Микоз области роста бороды и усов, вызванный М. canis, может протекать в виде аннулярной гранулемы или абсцедирующей пиодермии. Е. floccosum иногда является причиной появления на коже лица и туловища веррукозных или грану лематозных разрастании (веррукозная эпидерматофития).

Микоз области роста бороды и усов, обусловленный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, иногда протекает в легкой форме и клинически проявляется эритемами, нередко кольцевидной формы, покрытых сухими чешуйками. Обращает на себя внимание поражение волос, которые имеют тусклый вид и обламываются либо непосредственно в устьях фолликулов, либо недалеко от поверхности кожи.

При остром течении заболевания возможно развитие регионарного лимфоаденита, может наблюдаться общая слабость, лихорадка. Микоз существует в течение 2 - 3 мес. Затем процесс на коже даже без лечения полностью разрешается. Рубцы на коже лица остаются редко, рост волос в большинстве случаев восстанавливается.

Дифференциальный диагноз

Вульгарный сикоз характеризуется появлением поверхностных остиофолликулярных пустул, локализующихся чаще всего на коже лица, в области роста усов и бороды, на внутренней поверхности крыльев носа, реже на волосистой части головы, в области бровей, лобка, подмышечных впадин. Постепенно в очагах поражения развивается поверхностная инфильтрация кожи. Заболевание протекает длительно, месяцы и годы, склонно к ремиссиям и рецидивам. Паразитарный сикоз, наоборот, протекает остро, в течение нескольких месяцев, не склонен к рецидивам. Для вульгарного сикоза нехарактерно возникновение глубоких, склонных к гнойному расплавлению инфильтратов, волосы при нем не выпадают и не обламываются; они легко эпилируются из пораженных фолликулов и представляются окруженными в корневой части стекловидной муфтой. В атипичных случаях решающее значение имеют результаты микологического обследования больного.

Декальвирующии фолликулит (Folliculitis decalvans) (син. folliculitis sycosiformis atrophicans, ulerythema sycosiforme, lupoid sycosis) - редкое хроническое заболевание кожи лица и волосистой части головы, вызываемое золотистым стафилококком. Появляются остиофолликулярные пустулы на ограниченном участке кожи. Постепенно очаг поражения увеличивается и в центре разрешается с образованием рубцовой атрофии. В развившемся состоянии заболевание представляет собой участок рубцовой алопеции, иногда с сохранившимися единичными волосами, окруженный глубокими пустулезными фолликулитами и гнойными корками.

Псевдофолликулит бороды (син. pili incornati, pili recurvati) наблюдается чаще всего у мужчин, имеющих густые курчавые волосы на бороде. Волосы могут расти под острым углом к поверхности кожи, внедряться в нее, вследствие чего возникает воспаление кожи вокруг волосяного фолликула (псевдофолликулит). Предрасполагающим фактором является очень чистое бритье. Вокруг волосяных фолликулов появляются плотные, воспалительные папулы, склонные к слиянию. Разрешение этих папул приводит к стойкой гиперпигментации и появлению комедоноподобных элементов.

Токсидермии от галоидных препаратов (бромистые и йодистые токсидермии) возникают в результате приема внутрь солей брома или йода. Характеризуются появлением бромистых (йодистых) угрей и туберозной бромо- или йододермы. Лицо является довольно частым местом локализации туберозной бромо- или йододермы, которые проявляются в виде сочных, мягких, темно-красного цвета, возвышающихся над уровнем кожи бляшек, покрытых гнойными корками, из-под которых обильно выделяется гной. По удалении корок обнаруживается покрытая сосочковыми разрастаниями поверхность инфильтрата. Быстро увеличиваясь и сливаясь между собой, очаги туберозной бромо- или йододермы могут поражать значительные участки кожи.

Микоз области роста бороды и усов следует также дифференцировать с фурункулами, карбункулами, скрофулодермой, актиномикозом, кандидозным фолликулитом.

Микоз крупных складок тела (Tinea cruris, eczema marginatum, Dhobie itch) вызывается чаще всего E. floccosum, Т. rubrum и Т. mentagrophytes, описаны единичные случаи заболевания, вызванные грибами рода Microsporum.

Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, однако чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи больного человека, в которых имеются грибы. Особенно часто заражение происходит при пользовании необеззараженными медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.

Распространению инфекции способствуют внешние факторы, прежде всего повышенная температура и влажность, весьма характерное для складок человеческого тела. Заболеваемость микозом складок значительно увеличивается в летнее время года, а также в условиях тропического и субтропического климата. Наиболее благоприятные условия для заражения создаются под плотно прилегающей к телу одеждой и при использовании влажных обертываний.

Важную роль в эпидемиологии микоза крупных складок, вызванных Т. rubrum и Т. mentagrophytes var. interdigitale, играют очаги грибковой инфекции в других частях тела, особенно в складках стоп. Нередко обе клинические формы микоза наблюдаются одновременно у одного и того же больного.

Заболевание, как правило, наблюдается в паховых складках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, повышенная температура тела и потливость складок и мошонки, обусловленные образом жизни и работы, физическими нагрузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами других участков тела (особенно стоп), которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции грибов в кожу складок.

Большую роль в распространении микоза в области паховых складок у мужчин играет грибковое поражение кожи мошонки. В этом случае кожа мошонки может выглядеть абсолютно нормальной или слегка воспаленной, что, однако, не свидетельствует об отсутствии микоза. При тщательном микроскопическом или культуральном исследовании чешуек кожи из этой области почти постоянно обнаруживаются возбудители болезни. Следует также отметить, что грибы рода Candida, которые также часто поражают эту область (хотя чаще кандидозная опрелость паховых складок наблюдается у женщин), почти всегда вызывают выраженную воспалительную реакцию на коже мошонки и половых органов. Микоз паховых складок, обусловленный Е. floccosum, обычно выделяют в особую форму заболевания – паховую эпидермофитию (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum). Паховая эпидермофития обычно начинается остро, но при отсутствии рационального лечения может перейти в хроническую форму. Заболевание характеризуется появлением слабо шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового, красного или красновато-коричневого цвета. Пятна увеличиваются путем периферического роста, сливаются друг с другом и, разрешаясь в центре, формируют кольцевидные, гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок. По периферии пятен имеется хорошо выраженный отечный сплошной или прерывистый валик, состоящий чаще всего из пузырьков (отсюда историческое название болезни, предложенное Hebra, - «eczema marginatum»), реже узелков, иногда пустул и мелких чешуек. Полного разрешения пятен в центре не происходит, здесь остаются отдельные мелкие воспалительные узелки. У некоторых больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного пятна (отсевы). Кожа мошонки поражается почти постоянно, чаще всего в виде небольшого покраснения и инфильтрации кожи без выраженного шелушения. Больные жалуются на зуд, жжение и болезненность, особенно при передвижении. При отсутствии лечения заболевание может длиться долго, давая временами обострения, которые чаще наступают в жаркое время года при сильной потливости складок и их раздражении трением.

Значительно реже у больных микозом паховых складок, вызванном Е. floccosum, в процесс вовлекаются другие крупные складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под грудными железами (вследствие чего это заболевание называют эпидермофитией крупных складок). Кроме складок, очаги микоза изредка могут быть расположены на коже туловища, конечностей (особенно голеней) и других участков. Могут поражаться межпальцевые складки и ногти на стопах.

Микоз складок, вызванный Т. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные складки, а также складки под молочными железами. В отличие от микоза, вызванного Е. floccosum, при руброфитии процесс не ограничивается складками, а имеет тенденцию к широкому распространению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота. Клиническая картина микоза, вызванного Т. rubrum, в целом аналогична микозу, обусловленному Е. floccosum, но периферическая часть очагов поражения чаще представлена не пузырьками, а отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками синюшно-красного цвета. Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном Т. rubrum, нередко наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.

Хронически протекающий микоз крупных складок может осложняться лихенификацией, и тогда клиническая картина очень напоминает локализованный нейродермит. Присоединение вторичной пиококковой или кандидозной инфекции может также осложнять течение микоза. В клинической картине при этом преобладают явления мокнутия, мацерации и пустулизации очагов поражения. Больные микозом складок склонны к развитию искусственных и аллергических дерматитов, что является следствием нерационального лечения с применением раздражающих и сенсибилизирующих средств. Длительному течению микозов складок и развитию вторичной инфекции способствует длительное применение мазей, содержащих глюкокортикостероидные гормоны.

Дифференциальный диагноз

Эритразма — хронически протекающее поверхностное заболевание кожи, вызываемое Corynebacterium minutissimum. Наблюдается только у взрослых, чаще у мужчин. Возбудитель локализуется строго в роговом слое эпидермиса, воспалительные явления в очагах поражения отсутствуют. Высыпания локализуются в области соприкасающихся поверхностей кожных складок: пахово-мошоночной, реже межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, иногда в складках между пальцами стоп. Очаги поражения за пределы складок не выходят. Они представляют собой коричневатые или розовато-коричневые невоспалительные, четко очерченные пятна, слегка шелушащиеся, особенно по краям. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, но в очень редких случаях может возникать сильный зуд кожи. При освещении лампой Вуда очаги эритразмы имеют характерное кораллово-красное свечение.

Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой дерматит от механического раздражения кожи за счет трения соприкасающихся складок тела, особенно в условиях усиленного пото- и салоотделения, недержания мочи, геморроя, выделений из свищей, после согревающих компрессов, недостаточного обсушивания кожи после мытья. Сначала возникает покраснение кожи складки, не имеющее резких границ. В глубине складки образуются поверхностные кровоточащие трещины. В запущенных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими краями.

Стрептококковое интертриго развивается в пахово-бедренных и межъягодичной складках, в подмышечных впадинах, в межпальцевых складках в виде сплошной эрозивной поверхности, причиной возникновения которой является вскрытие фликтен. Эрозии имеют мокнущую поверхность ярко-розового цвета, четкие крупно-фестончатые границы, окаймленные узким воротничком отслоившегося рогового слоя эпидермиса. В глубине складки нередко имеются болезненные кровоточащие трещины. Очаг поражения имеет наклонность к периферическому росту, происходящему путем отслойки рогового слоя эпидермиса. За пределами соприкасающихся участков кожи клиническая картина приобретает вид вульгарного импетиго. Субъективно больных беспокоит зуд, жжение и даже боль.

Ограниченный нейродермит требует дифференциальной диагностики с микозом складок при локализации в пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бедер, у мужчин на коже мошонки. В очаге поражения, достигающем величины не более ладони и имеющим нерезкие расплывчатые очертания, довольно отчетливо (за исключением поражений на коже мошонки) различают три зоны. Центральная, небольшая часть очага представляется резко инфильтрированной, уплотненной, окрашенной в синюшно-красный цвет, нередко с буроватым оттенком. Кожный рисунок здесь резко выражен. На поверхности кожи отмечается скопление чешуек и отдельные экскориации, покрытые кровянистыми корочками. Без резких границ центральная часть переходит в среднюю зону, характеризующуюся коричневато-розовой окраской кожи, на фоне которой отмечается незначительное усиление кожного рисунка и образование отдельных, блестящих ромбических папул. Периферическая зона, постепенно сливающаяся с окружающей здоровой кожей, слегка окрашена в коричневато-розоватый цвет и незначительно лихенифицирована. На коже мошонки ограниченная форма нейродермита выражается в резкой инфильтрации, коричневато-синюшной окраске, подчеркнутости кожного рисунка, незначительном шелушении и глубоких экскориациях, покрытых кровянистыми корочками.

Аллергический дерматит крупных складок возникает вследствие сенсибилизации кожи к различным химическим веществам, содержащимся в одежде, дезодорантах, туалетном мыле, медикаментах и т. п. Возникновению дерматита способствует повышенная потливость кожи. Заболевание характеризуется развитием острой воспалительной реакции в виде яркой гиперемии, отечности кожи, на фоне которых возникают микровезикулы, вскрывающиеся с образованием мелких эрозий, отделяющих капельки серозного экссудата. Особенностью дерматита является локализация воспалительного процесса строго в зоне воздействия раздражителя и быстрое разрешение воспаления после прекращения его воздействия.

Псориаз складок может вызвать дифференциально-диагностические трудности с микозом крупных складок при изолированном расположении псориатических бляшек в паховобедренных, подмышечных, межъягодичной складках и под грудными железами. Ввиду отсутствия на этих участках характерного для псориаза серебристо-белого шелушения, бляшки могут приобретать атипичный вид. Тем не менее, особенности морфологических элементов (плоские папулы или бляшки), наличие триады симптомов псориаза при поскабливании высыпаний и хроническое (годами) течение болезни, а также появление характерных бляшек на других типичных участках тела, псориатическое изменение ногтей позволяют установить правильный диагноз.

Доброкачественная семейная хроническая пузырчатка Гужеро – Хейли – Хейли - наследственное буллезное заболевание кожи, локализующееся преимущественно в складках тела: паховых, бедренных, межъягодичной, под молочными железами. Очаги поражения могут также наблюдаться на боковой поверхности шеи, внутренней поверхности бедер, половых органах.

Заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи является пузырь или группа пузырей небольших размеров с серозным содержимым. Сливаясь, пузыри образуют сплошные эрозивные поверхности с четкими фестончатыми границами. Поверхность очагов в складках кожи мацерирована, покрыта глубокими извилистыми трещинами, напоминающими извилины мозга, что является патогномоничным клиническим признаком заболевания.

Микоз стоп и кистей (Tinea pedis et manuum)

Микоз стоп (Tinea pedis, foot ringwarm, athlet's foot) — представляет собой наиболее частое и повсеместно распространенное грибковое заболевание кожи. В настоящее время у подавляющего большинства больных (до 60 - 80%) причиной заболевания является Т. rubrum, реже Т. mentagrophytes var. interdigitale (16 - 25%). Частота регистрации микоза стоп, вызванного Е. floccosum, различна, но иногда может достигать 10 - 20%. Редкие спорадические случаи микозов стоп могут быть обусловлены Т. violaceum, Т. megninii, М. реrsicolor и М. canis. Так, в некоторых регионах, где среди возбудителей грибковых заболеваний кожи преобладают Т. violaceum, описаны случаи обусловленного этим возбудителем микоза стоп, причем заболевание было чрезвычайно резистентным к проводимой терапии. В целом, однако, частота обнаружения различных видов возбудителя однотипна для различных стран и регионов.

Микоз стоп чаще всего вызывается одним грибом, в 3 - 5% случаев. Однако заболевание может быть обусловлено смешанной грибковой инфекцией, причем возможны различные варианты сочетания возбудителей у одного и того же больного: комбинированный, конкурентный и последовательный. О комбинированной инфекции говорят в тех случаях, когда из одного и того же очага поражения выделяются два вида патогенных дерматофитов; при последовательном варианте у больного вначале в высыпаниях обнаруживают одного возбудителя, а через некоторое время - другого. Конкурентная инфекция возникает тогда, когда разные очаги поражения бывают обусловлены различными дерматофитами.

В отечественной литературе микоз стоп, вызванный Т. mentagrophytes var. interdigitale, принято называть эпидермофитией стоп, а обусловленный Т. rubrum – руброфитией или рубромикозом.

Следует, однако, иметь в виду, что клиническое деление микоза стоп на различные формы в зависимости от возбудителя (эпидермофитию, руброфитию) имеет условное значение, так как одна и та же клиническая картина микоза стоп может быть вызвана различными дерматофитами и решающее значение в окончательной диагностике имеет культуральное исследование возбудителя.

С клинической точки зрения, микоз стоп делится на следующие формы: стертую, сквамозную (сквамозно-гиперкератотическую), интертригинозную и дисгидротическую. Это деление также в определенной степени условно, так как, с одной стороны, данные формы большей частью представляют собой лишь различные стадии заболевания (вначале возникает сквамозная форма, а затем она при обострении воспалительного процесса переходит в интертригинозную или дисгидротическую). При стихании воспалительного процесса последние формы вновь приобретают сквамозный характер. С другой стороны, различные клинические формы микоза стоп могут существовать одновременно. Тем не менее выделение различных клинических форм микоза стоп имеет большое практическое значение. Во-первых, они позволяют в определенной степени, на основании клинической картины, судить о возбудителе болезни. Так, например, дисгидротическая форма довольно часто возникает при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale, реже – Е. floccosum и крайне редко – при микозе, обусловленном Т. rubrum. Для последнего в большей мере характерна вялотекущая хроническая сквамозно-гиперкератотическая форма болезни. Во-вторых, различные клинические формы микоза стоп могут указывать на особенности патогенеза болезни. Дисгидротическая форма, как правило, свидетельствует о сенсибилизации организма больного к грибу и, возможно, является проявлением аллергической реакции. Хронически протекающий микоз в сквамозно-гиперкератотической форме, чаще всего обусловленный Т. rubrum, может свидетельствовать о снижении общей реактивности организма больного или наличии у него каких-либо общих заболеваний. В-третьих, клиническая форма микоза позволяет проводить рациональную симптоматическую наружную терапию (противовоспалительные средства в виде примочек или влажно высыхающих повязок при интертригинозной и дисгидротической формах микоза; кератолитические средства в форме мази или лака – при сквамозно-гиперкератотической).

Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп. Все микозы стоп, как правило, начинаются со сквамозной формы, которая вначале протекает в виде едва заметного шелушения в межпальцевых складках стоп (чаще всего между III и IV, IV и V пальцами) и на подошвах. В некоторых случаях в середине межпальцевой складки имеется маленькая поверхностная трещинка, не причиняющая больному никаких ощущений и обычно им не замечаемая. Нередко бывает поражена только одна межпальцевая складка. Больные в этот период к врачу не обращаются (стертая форма). Постепенно процесс становится клинически более выраженным. В межпальцевых складках и на соприкасающихся поверхностях пальцев появляется незначительная мацерация кожи, усиливается шелушение, которые распространяются на сгибательную поверхность пальцев и примыкающие к ним участки подошвы. Воспалительные явления и в этот период остаются слабо выраженными, иногда появляется гиперемия кожи, трещины в складках становятся более рельефными, они окружены четко выраженным бордюром из отслоившегося рогового слоя эпидермиса. В очагах поражения появляется зуд кожи.

При локализации на своде стоп или ее боковых поверхностях отмечаются ограниченные очаги шелушения, нередко в виде воротничка из отслоившегося рогового слоя эпидермиса при отсутствии выраженных воспалительных явлений. При поскабливании кожи шелушение приобретает более рельефный характер. Заболевание в такой форме может продолжаться многие месяцы и даже годы. Длительно существующая стертая форма микоза стоп может сопровождаться образованием в межпальцевых складках трещин, являющихся входными воротами для проникновения пиогенной, чаще всего стрептококковой, инфекции, что приводит к развитию рецидивирующего рожистого воспаления нижних конечностей.

Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп, возбудителем которой является Т. mentagrophytes var. interdigitale (эпидермофития стоп), локализуется на подошвах, включая их боковые поверхности; в области большого пальца и мизинца, реже на других участках. Поражение подошв часто сочетается с более или менее выраженным мелкопластинчатым шелушением в межпальцевых складках стоп, чаще всего в третьей и четвертой. Для сквамозной формы характерно образование на коже подошв одного или нескольких довольно резко ограниченных очагов разной величины, чаще всего неправильных очертаний. Кожа пораженных участков имеет розоватый или красновато-синюшный цвет, несколько инфильтрирована, покрыта серовато-белыми мелкопластинчатыми, реже крупнопластинчатыми чешуйками. В начале шелушение появляется на ограниченном участке кожи и в дальнейшем может распространиться на всю подошву. По краям очагов поражения образуется окаймляющий бордюр отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Субъективные ощущения проявляются в виде легкого зуда.

У некоторых больных наряду со сквамозными изменениями появляются ограниченные или распространенные гиперкератотические наслоения, которые локализуются чаще всего в области передней трети медиальной и латеральной части подошв. В таких случаях могут возникать болезненные трещины.

Течение заболевания длительное. В отдельных случаях сквамозная форма переходит в дисгидротическую или в стертую. Как сквамозная, так и стертая формы микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var. interdigitale, нередко сочетаются с онихомикозом.

При микозе стоп, обусловленном Т. rubrum (руброфитии, рубромикозе), процесс также, как и при микозе стоп, вызванном Т. interdigitale, начинается с поражения межпальцевых складок стоп, сначала одной, а затем другой ноги. Поражение кожи происходит незаметно для больного, исподволь и протекает обычно по сухому, сквамозно-гиперкератотическому типу, без экссудативных явлений и вторичных аллергических высыпаний. Постепенно воспаление переходит на кожу подошвенной поверхности пальцев и кожу подошв. Кожа подошв окрашивается в синюшно-красный цвет и слегка инфильтрируется, развивается разлитой гиперкератоз; нередко образуются омозолелости. Характерно обильное муковидное шелушение, причем чешуйки накапливаются преимущественно в кожных бороздках, что создает своеобразный сетчатый рисунок. Вследствие сухости кожи на боковых поверхностях стоп и в области пяток часто образуются болезненные трещины. Крайне редко по краям стоп появляются отдельные мелкие пузырьки. В межпальцевых складках наблюдается шелушение, причем поражаются все складки. Аналогичная клиническая картина отмечается и при поражении ладоней и ладонной поверхности пальцев. Часто развивается грибковое поражение ногтей, причем обычно имеется множественный онихомикоз как на стопах, так и на кистях.

Микоз стоп, обусловленный Т. rubrum, как правило, характеризуется медленным хроническим течением, полным отсутствием каких-либо субъективных ощущений, за исключением жалоб некоторых больных на сухость кожи подошв и болезненность при появлении трещин. В целом заболевание отличается от микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var. interdigitale, значительной сухостью очагов поражения, выраженностью гиперкератоза и муковидного шелушения, резкой подчеркнутостью кожных борозд, в которых шелушение особенно выражено; отсутствием мокнущих и эрозивных изменений в межпальцевых складках. Дифференциально-диагностическое значение имеет также множественный онихомикоз, локализующийся не только на стопах, но и на кистях. Дисгидротические изменения при руброфитии наблюдаются редко. Экссудативные изменения при этой форме микоза в виде пузырьков, эрозий с мокнущей поверхностью могут быть у детей, подростков и людей молодого возраста. При присоединении пиококковой флоры, как и при микозе, обусловленном Т. mentagrophytes var. interdigitale, наблюдаются лимфангиты и лимфоадениты, усиление гиперемии, отечности и болезненности в очагах поражения.

Дифференциальный диагноз

Эритразма характеризуется желтоватой или коричневатой окраской кожи боковых поверхностей пальцев (цвет напоминает окраску пальцев курильщиков); незначительным шелушением, которое наиболее четко бывает выражено в глубине складок. Поражаются, как правило, третья и четвертая межпальцевые складки стоп, у ряда больных одновременно поражается подошва. Эритразма стоп редко бывает изолированной, у больных почти всегда наблюдается типичное поражение кожи пахово-бедренных складок, что значительно облегчает дифференциальную диагностику. Субъективные ощущения отсутствуют, но иногда Эритразма может быть причиной довольно интенсивного зуда кожи складок.

Мозоль – представляет собой резко выраженный ограниченный участок гиперкератоза, отличающийся сильной болезненностью при надавливании. В основе развития мозоли лежит неврит чувствительного нерва стопы. Возникновение мозоли провоцируется длительным травмированием стопы (трением, давлением) неудобной или плохо подобранной обувью. Обычно мозоли располагаются на тыльной поверхности пальцев, на пятках, реже в межпальцевых складках и на подошвах. При повышенной потливости мозоли мацерируются, а при осложнении пиококковой инфекцией – воспаляются, иногда нагнаиваются.

Подошвенные бородавки вызываются папилломатозным вирусом человека. Заражению способствуют микротравмы и мацерация кожи стоп, возникающая при хождении босиком, плавании в бассейне, пользовании общими банями, ваннами. Поражение кожи возникает на участках подошвенной поверхности стоп, подвергающихся наибольшему давлению. Подошвенные бородавки представляют собой ограниченные, 0,5 - 1 см в диаметре, уплотнения кожи желтого цвета, весьма напоминающие мозоли. Центральная часть бородавок представлена рыхлыми роговыми массами, окруженными по периферии плотным роговым кольцом. Бородавки слегка возвышаются над уровнем кожи или представляются как бы заложенными в ее толще, они отличаются резкой болезненностью, мешающей ходьбе и ношению обуви. Роговые массы, располагающиеся в центральной части бородавки, легко выкрашиваются или могут быть выскоблены. По их удалении обнаруживаются нитевидные, гипертрофические, мягкие, сочные, легко кровоточащие сосочки кожи (папилломатоз). Иногда подошвенные бородавки имеют вид ямки, на дне которой располагаются пучки нитевидных сосочков, а края представлены валиком из роговых наслоений. Подошвенные бородавки могут существовать многие годы. Иногда они внезапно исчезают, не оставляя никаких следов. В некоторых случаях подошвенные бородавки нагнаиваются, болезненные ощущения при этом усиливаются, может развиться лимфангит и лимфоаденит.

Роговая экзема – необычная клиническая форма экземы, характеризующаяся ограниченными участками гиперкератоза, часто локализующаяся на ладонях и подошвах, иногда сочетающаяся с очагами поражения на боковых поверхностях пальцев. Участки гиперкератоза склонны к шелушению, развитию болезненных трещин. Роговая экзема часто возникает у людей, кожа ладоней и подошв которых подвергается воздействию неблагоприятных внешних факторов. Течение болезни хроническое.

Ладонно-подошвенный псориаз бывает изолированным или сочетается с высыпаниями псориатических папул на других участках тела. На ладонях и подошвах могут появляться либо типичные папулы и бляшки, либо наслоения, симулирующие мозоли и омозолелости. Иногда наблюдается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее утолщения и гиперкератоза. Границы гиперкератических бляшек обычно очень четкие. При ладонно-подошвенном псориазе, как правило, выявляется характерное для псориаза поражение ногтевых пластинок (множественные точечные углубления типа наперстка или разрыхление и разрушение ногтевой пластинки, окаймленное просвечивающей через нее розовой каемкой воспалительного инфильтрата).

Папулезный сифилид ладоней и подошв очень полиморфен и его всегда необходимо иметь в виду при дифференциальной диагностике изолированных поражений кожи этой локализации. Папулезные сифилиды на ладонях и подошвах могут располагаться изолированно, группироваться в виде полу дуг и колец, представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. Кардинальным симптомом сифилиса является то, что морфологическим элементом сыпи является дермальная папула, поэтому по периферии сквамозно-гиперкератических наслоений можно обнаружить узкую каемку не покрытого роговыми массами фиолетового цвета инфильтрата. Всем типам ладонно-подошвенного сифилида свойственны безболезненность, отсутствие зуда и воспалительных явлений. Диагностическое значение имеют также обнаружение других симптомов сифилиса и результаты серологических исследований.

Кератозы ладоней и подошв – очаговый или диффузной гиперкератоз, возникающий первично только на ладонях и подошвах, или являющийся одним из симптомов системных, чаще всего врожденных заболеваний. Врожденные кератозы обычно отчетливо проявляются после периода полового созревания. Иногда ладонно-подошвенные кератозы бывают симптоматическими (например, мышьяковистый или климактерический кератозы). Клинически эти заболевания проявляются разлитым или очаговым утолщением рогового слоя эпидермиса. Гиперкератоз представляется в виде наслаивающихся плотных желтоватого цвета роговых масс, расположенных на слегка гиперемированном фоне. Нередко отмечается последовательное образование глубоких болезненных трещин и гипергидроз. Кератодермия усиливается при длительном хождении, ношении грубой обуви и т. п.

Интертригинозная форма микоза стоп Заболевание чаще всего вызывается Т. mentagrophytes var. interdigitale, реже Т. rubrum и Е. floccosum. Развитию микоза способствует повышенная потливость ног, ношение мокрой, плохо вентилируемой обуви, потертости. Обострение заболевания чаще всего происходит в весеннее и летнее время года.

Заболевание начинается с покраснения и небольшой отечности кожи в глубине третьей и четвертой межпальцевых складок сначала одной, а затем другой стопы. На покрасневшей коже появляются влажные эрозии, покрытые серовато-белой, легко снимающейся массой мацерированного эпидермиса. Эрозии имеют четкие границы и окаймлены воротничком набухшего рогового слоя эпидермиса. В глубине складок появляются вначале зудящие, а затем болезненные трещины. Постепенно прогрессируя, воспалительный процесс может распространяться на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Кожа пальцев становится отечной, инфильтрированной. В более острых случаях наблюдается болезненное припухание, отечность и покраснение кожи вне пальцевых складок и сгибов стоп. Значительная болезненность затрудняет ходьбу. На границе межпальцевых складок, на тыле и подушечках пальцев иногда возникают пузырьки, при разрыве которых образуются эрозии, часто затрудняющие движение. Значительно чаще, однако, процесс протекает менее остро, с наличием трещин в глубине и шелушением по бокам складок.

Через 2 - 3 нед, а иногда позже воспалительные явления стихают, исчезают отечность и гиперемия кожи, эрозии и трещины эпителизируются, появляется мелкопластинчатое шелушение, и заболевание переходит в сквамозную или стертую форму.

Важную роль в патогенезе интертригинозной формы микоза стоп играют взаимоотношения между дерматофитами и микробной флорой кожи межпальцевых складок стоп. Хорошо известно, что интертригинозные поражения кожи стоп могут быть вызваны дерматофитами, различными микробами (чаще всего стрептококками), дрожжеподобными грибами рода Candida, а также повышенной потливостью стоп. В зарубежной литературе этот симптомокомплекс получил название «стопа атлета» («athlete's foot»). Установлено, что нормальная микрофлора межпальцевых складок стоп представлена стафилококками, аэробными коринебактериями и небольшим количеством грамотрицательных микроорганизмов. Этот микробный пейзаж сохраняется и при появлении в складках шелушения кожи, но при этом у 85% больных в чешуйках обнаруживаются грибы. Развитие в межпальцевых складках выраженной воспалительной реакции (мацерации, мокнутия, эрозий) приводит к резкому увеличению количества грамотрицательных микроорганизмов. Убедительно доказано, что наиболее тяжелое течение интертригинозного процесса наблюдается в тех случаях, когда он обусловлен взаимодействием дерматофитов и грамотрицательных микроорганизмов. Если же в очагах поражения выявляются только дерматофиты или только микробы, заболевание протекает с менее выраженными воспалительными явлениями и, как правило, склонно к быстрому разрешению.

Микробы могут участвовать в развитии интертригинозной формы микоза стоп, а также осложнять течение уже существующего грибкового заболевания. В случаях присоединения пиогенной инфекции воспалительные явления в очагах поражения усиливаются, появляются гнойные корки, часто развивается лимфангит и лимфоаденит.

Дифференциальный диагноз

Опрелость (интертриго, интертригинозный дерматит) представляет собой один из наиболее частых вариантов дерматита от механических воздействий. Причиной заболевания является трение соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния пота. Под воздействием пота, нередко издающего неприятный запах, кожа складок истончается и становится легко ранимой. В межпальцевых складках и на прилегающих поверхностях пальцев стоп образуются эрозии, которые без четких границ переходят в окружающую кожу. На поверхности эрозии отмечается обильное серозное отделяемое. В глубине складки часто образуются болезненные трещины. Поражение захватывает все межпальцевые складки, имеет строго симметричное расположение и может сочетаться с повышенной потливостью ладоней и подмышечных впадин. У больных отмечается небольшой зуд.

Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость) в межпальцевых складках стоп может возникать первично или как осложнение опрелости (интертригинозного дерматита). Развитию болезни способствуют несоблюдение правил личной гигиены, особенно лицами, страдающими повышенной потливостью стоп, недостаточное обсушивание межпальцевых складок стоп после мытья ног и т. п. В складках стоп возникает эрозия, образовавшаяся вследствие вскрытия фликтены, ограниченная узким воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Границы ее четкие, фестончатые. В глубине складки продольно располагаются поверхностные кровоточащие трещины. Воспалительный процесс с межпальцевой складки постепенно распространяется на соседние пальцы и нередко переходит на тыльную поверхность стопы. Отделяющийся с поверхности эрозии серозный или серозно-гнойный экссудат засыхает по краям тыльной поверхности пальцев в рыхлые желтовато-зеленоватые корки, вокруг которых можно обнаружить отдельные фликтены или пустулы. Субъективные ощущения выражаются в виде зуда, реже отмечается боль, жжение. Заболевание часто осложняется лимфангитом и лимфоаденитом.

Мокнущий эрозивный папулезный сифилид в межпальцевых складках стоп возникает у больных вторичным, чаще рецидивным сифилисом. Решающим диагностическим признаком является то, что при сифилисе эрозия образуется за счет мацерации и эрозирования ранее появившейся в складках папулы. Такая эрозия имеет резкие границы, будет приподнята над поверхностью окружающей кожи за счет имеющегося в основании инфильтрата. Субъективные ощущения при сифилисе выражены слабо, может отмечаться легкое чувство жжения, зуда. Иногда папулы в межпальцевых складках стоп вследствие постоянного раздражения за счет трения, экссудации могут принять вегетирующий характер. Больного необходимо тщательно обследовать на наличие других признаков сифилиса.

Интертригинозную форму микоза стоп следует также дифференцировать с кандидозным интертриго.

Дисгидротическая форма микоза стоп представляет собой наиболее тяжелую разновидность заболевания. Возбудителем ее чаще всего является Т. mentagrophytes var. interdigitale (в отечественной литературе эту форму микоза называют дисгидротической эпидермофитией). Реже причиной этой формы микоза является Е. floccosum. У детей и подростков иногда наблюдается дисгидротический вариант микоза стоп, вызываемый Т. rubrum [Шеклаков Н. Д., 1987]. Дисгидротическая форма микоза стоп возникает первично, или, что наблюдается чаще, является следствием обострения стертой или сквамозной формы.

Высыпания локализуются на коже подошв, главным образом на своде стопы и в области пяток. Процесс обычно начинается на одной стопе, но затем распространяется на другую. Клинические проявления заболевания характеризуются высыпанием довольно крупных, величиной с мелкую горошину пузырьков с плотной покрышкой. Содержимое пузырьков прозрачное или серозно-гнойное, наощупь они плотные, по внешнему виду напоминают разваренные зерна саго. Везикулы могут быть единичными и множественными, часто сгруппированными. Со временем их количество увеличивается, и участок поражения приобретает все большие размеры. Отдельные пузырьки сливаются и образуют крупные многокамерные пузыри. Содержимое пузырьков подсыхает с образованием пластинчатых коричневатого цвета корочек, после отторжения которых появляется розовая сухая, слегка шелушащаяся поверхность, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. По периферии этих очагов поражения могут появляться новые пузырьки.

Иногда пузырьки вскрываются с образованием ярко-красных эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющей четкие фестончатые очертания, также окаймленные бордюром из отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Через некоторое время острые явления стихают, высыпание свежих пузырьков прекращается, эрозии эпителизируются; в очагах поражения появляется шелушение мелкими или крупными чешуйками, иногда толстыми пластинками. Кожа под чешуйками представляется истонченной, розовато-красной.

Заболевание сопровождается выраженным в разной степени зудом пораженных участков кожи. Дисгидротическая форма микоза стоп имеет хроническое рецидивирующее течение, рецидивы наступают через различные периоды времени (месяцы, иногда годы), чаще всего в весенне-летнее время. Периоды обострений характеризуются появлением свежих пузырьков с последующим развитием мокнущих эрозивных поверхностей. Длительное течение болезни приводит к развитию поверхностной инфильтрации кожи, цвет которой становится застойным, синюшно-красным.

Дифференциальный диагноз дисгидротической формы микоза стоп представляет собой значительные трудности, так как дисгидроз, как клинический симптомокомплекс, может быть следствием различных причин. А. К. Куценко (1971) приводит следующие клинические признаки, позволяющие провести дифференциальный диагноз этого микоза с другими дисгидротическими высыпаниями, прежде всего с дисгидротической экземой:

1) при микозе высыпания первично возникают на одной стопе и отсутствуют на других участках тела;

2) у больных наряду с дисгидротическими высыпаниями имеются клинические признаки стертой или интертригинозной формы микоза стоп;

3) наличие типичного для микоза грибкового поражения ногтей, особенно I и V пальцев;

4) рецидивирующий характер заболевания, причем периоды обострения сменяются периодами ремиссий или даже полного исчезновения видимых проявлений болезни; рецидивы могут появляться в любое время года, но чаще всего весной и летом.

Дифференциальный диагноз

Экзема стоп. Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают при появлении у больного так называемой дисгидротической экземы стоп, которая может возникнуть первично (истинная экзема) или явиться следствием перехода длительно существующей дисгидротической формы микоза в так называемую микотическую экзему за счет сенсибилизации организма больного грибковыми или микробными антигенами. Как и при микозе, первичным морфологическим элементом кожной сыпи экземы являются пузырьки, которые, однако, сразу появляются симметрично на обеих стопах и нередко одновременно на подошвах и ладонях. Везикулы при экземе локализуются не только на сводах стоп, но и на других ее участках и, что особенно важно, распространяются на тыл стопы, где приобретают клинические признаки типичных для экземы высыпаний – микровезикул. При обострении дисгидротической экземы микровезикулы могут появиться на лице, предплечьях, туловище, голенях.

Несмотря на то, что начальные проявления дисгидротической экземы и эволюция ее морфологических элементов полностью могут соответствовать дисгидротической форме микоза, постепенно клиническая картина экземы меняется. После многократного отторжения рогового слоя и уменьшения толщины эпидермиса в очагах поражения образуются уже не крупные толстостенные пузырьки, напоминающие разваренные зерна саго, а типичные микровезикулы (мелкие тесно сгруппированные пузырьки, величиной не более булавочной головки, быстро вскрывающиеся с образованием точечных микроэрозий, корочек и шелушения). Зуд при экземе, как правило, выражен сильнее, чем при микозе.

При трансформации дисгидротического микоза стоп в микотическую экзему поражение кожи приобретает более стойкий характер, рецидивы заболевания отмечаются чаще, появляется склонность к диссеминации типичного экзематозного процесса на другие, отдаленные участки кожи туловища и конечностей. У таких больных ранее обнаруживаемые в чешуйках кожи элементы гриба при повторном многократном микроскопическом и культуральном исследовании не выявляются.

Дерматиты стоп. Под дерматитом понимают воспалительное заболевание кожи, развивающееся в результате непосредственного воздействия на нее вредных факторов внешней среды физической и химической природы. Кардинальными клиническими признаками дерматитов, что следует учитывать при дифференциальной диагностике, является появление воспалительных изменений только на участке непосредственного воздействия внешнего агента, отсутствие тенденции процесса к периферическому распространению и самопроизвольное разрешение дерматита через некоторое время после прекращения действия раздражителя.

Дисгидротический микоз стоп требует дифференциальной диагностики от простых и аллергических дерматитов, как острых, так и хронических.

На стопах чаще всего возникает острый дерматит от воздействия механических факторов (потертость). Также как при микозе появлению дерматита способствует повышенная потливость кожи стоп. Причиной потертости чаще всего является давление или трение обувью, ходьба босиком без тренировки по твердой почве и т. п. Дерматит чаще всего появляется на боковых поверхностях стоп и в области пяток, реже на коже пальцев и подошв. Сначала появляются ограниченная краснота и незначительная отечность кожи, сопровождающаяся чувством жжения и болезненности. Затем на фоне эритемы могут развиваться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. После вскрытия пузырей остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. Процесс может осложняться вторичной пиококковой инфекцией, что иногда приводит к развитию лимфангита и лимфоаденита. При хроническом дерматите наблюдается застойная гиперемия, инфильтрация и гиперкератоз кожи.

При длительном механическом раздражении на коже подошв может развиваться омозолелость, которая, как правило, локализуется на пятке. Она проявляется в виде выраженного гиперкератоза с нечеткими границами. Поверхность ее гладкая или шероховатая, цвет желтовато-бурый. Омозолелость, при отсутствии на ней трещин, безболезненна и даже менее чувствительна, чем окружающая кожа.

Аллергические дерматиты стоп обычно возникают у людей, имеющих повышенную чувствительность к материалу, из которого изготовлена обувь, чулки, носки, а также к краскам и клею, применяемым при изготовлении обуви (оксифенил, соли хрома и т. п.). Дерматит локализуется преимущественно на местах более тесного соприкосновения обуви с кожей стоп (на тыле стоп и пальцев, реже в области пяток, на подошвах и подошвенной поверхности пальцев). Процесс имеет симметричное расположение, характеризуется появлением отечности и гиперемии кожи, на фоне которых возникают узелки, пузырьки, реже пузыри. При длительном воздействии раздражителя сенсибилизация может усиливаться, что приводит к развитию экзематозной реакции с тенденцией к распространению процесса уже в виде микровезикул на кожу голеней, туловища, верхних конечностей.

В дифференциальной диагностике важное значение имеют данные анамнеза, локализация высыпаний на месте воздействия вызвавшего дерматит агента и отсутствие тенденции к периферическому росту очагов поражения, а также сравнительно быстрое разрешение высыпаний после прекращения действия раздражителя.

Дисгидроз (dychydrosis, pompholyx) характеризуется появлением пузырьков на коже ладоней и подошв у людей, страдающих гипергидрозом. В основе заболевания лежит спонгиоз и воспалительная реакция в дерме, а не задержка пота в устьях экзокринных потовых желез, как считалось ранее.

Дисгидроз чаще всего наблюдается у людей в возрасте 20—40 лет, иногда у детей. На неизмененной коже ладоней и подошв появляются множественные поверхностные или глубокие пузырьки, заполненные прозрачным содержимым. Они локализуются или на своде стоп, или на внутренней поверхности пальцев кистей рук. Выраженность клинических проявлений дисгидроза бывает различной: от очень поверхностных, протекающих бессимптомно и быстро ссыхающихся в кольцевидные чешуйки очагов (dyshidrosis lamelosa sicса) до крупных (до 10 мм в диаметре), сливающихся между собой пузырьков и пузырей (cheiropompholyx; podopompholyx). Дисгидроз может быть предрасполагающим фактором к развитию острых микробных процессов на кистях и стопах, микозов, аллергических дерматозов.

Папулезный сифилид ладоней и подошв может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике, особенно, если он сочетается с папулезным сифилидом межпальцевых складок стоп. При сифилисе первичным морфологическим элементом всегда является полушаровидная дермальная папула, а не везикула, имеющая четкие границы, желтовато-розовый или фиолетово-розовый цвет. По внешнему виду она иногда может выглядеть как пятно, создавая сходство с подсохшим пузырьком, однако при пальпации в основании сифилитической папулы всегда отмечается плотный инфильтрат. Папулы при сифилисе могут располагаться изолированно, группироваться в виде полу дуг, колец или представлять собой сплошные бородавчатые разрастания. При разрешении папул на их поверхности сначала в центре, затем по периферии образуется скопление плотных с трудом удаляемых чешуек. Всем видам подошвенного сифилида свойственны безболезненность, отсутствие зуда и островоспалительных явлений.

Пустулезный псориаз ладоней и подошв представляет собой особую клиническую разновидность болезни, характеризующуюся появлением пустул на коже ладоней и/или подошв. Пустулы могут быть единственным проявлением болезни или сочетаются с типичными проявлениями вульгарного псориаза на других участках тела.

Первичным морфологическим элементом является весьма характерная, плоская, лежащая на уровне кожи и как бы утопленная в ней стерильная пустула, величиной 2-4 мм в диаметре. Пустулы появляются группами, внезапно, в течение нескольких часов, чаще всего на абсолютно нормальной коже, реже на фоне четко ограниченных эритематозных псориатических бляшек. Процесс очень редко с ладоней и подошв распространяется на наружную поверхность пальцев или внутреннюю поверхность запястий.

Клиническая картина болезни характеризуется выраженным эволюционным полиморфизмом. Новые группы пустул высыпают через равные интервалы времени, иногда ежедневно, старые подсыхают с образованием специфических плоских плотно сидящих на коже корок желтого, желто-коричневого или темно-коричневого цвета. Отторжение корок и разрешение высыпаний происходит через 8—10 дней. Высыпание обычно наблюдается симметрично на обоих подошвах и/или ладонях, хотя иногда процесс начинается односторонне. В период ремиссий кожа ладоней и подошв остается эритематозной с явлениями гиперкератоза и шелушения; на ней появляются единичные пустулы. Рецидивы в виде внезапной повторной пустулизации возникают через несколько недель или месяцев. Течение болезни хроническое; оно плохо поддается терапии.

Пустулез ладоней и подошв (пустулезный бактерид, Andrews, 1934) — хроническое рецидивирующее заболевание, имеющее выраженное клиническое сходство с пустулезным псориазом ладоней и подошв, а возможно, и являющееся таковым. Andrews рассматривал описанный им пустулезный бактерид как аллергическую реакцию со стороны кожи ладоней и подошв на гематогенное распространение микробов и их токсинов из имеющихся у больных очагов хронической фокальной инфекции (хронический тонзиллит, зубные гранулемы, гайморит, хронический холецистит и т. п.).

Заболевание возникает симметрично в средней части ладоней и подошв, постепенно распространяясь по периферии, иногда с переходом на боковые поверхности кистей и стоп и очень редко — на пальцы. Межпальцевые складки и кожа сгибов остаются непораженными. Значительно реже процесс начинается асимметрично, но через несколько месяцев поражение всегда приобретает симметричный характер. Клиническими признаками являются мелкие, величиной с булавочную головку, пузырьки, содержимое которых быстро мутнеет, становится гнойным. Сформировавшиеся пустулы почти не выступают над уровнем кожи. Через несколько дней содержимое пустул подсыхает с образованием коричневых, жестких, прочно держащихся корок. Кожа пораженных участков вначале красноватая, затем красновато-синюшная. Период обострении сопровождается высыпанием пузырьков, отечностью и инфильтрацией. При стихании процесса кожа становится синюшной и шелушится плотными, сухими, пластинчатыми чешуйками. Заболевание сопровождается зудом и болезненностью очагов поражения. При разрешении пустул Рубцовых изменений не остается.

Микоз кистей (Tinea manuum) может быть обусловлен всеми теми же дерматофитами, что и микоз стоп. Основным возбудителем является Т. rubrum, у отдельных больных – Т. mentagrophytes var. interdigitale и Е. floccosum. Крайне редко, в эндемичных очагах встречается микоз кистей, вызванный Т. violaceum. Описаны казуистические случаи инфицирования кожи кистей зоофильным грибом Т. erinacei, что наблюдается при уколах иголками пораженных этим грибом ежей.

У больных микозом кистей обычно наблюдается одновременное поражение стоп, ногтей, реже крупных складок тела, которые появляются раньше и служат источником распространения инфекции на кисти. Изолированные микозы кистей встречаются редко, лишь в тех случаях, когда гриб первоначально внедряется в кожу кистей (при заражении во время маникюра, при использовании инфицированных перчаток, полотенец и т. п.). Процесс нередко начинается в области запястий под браслетами, ремешками для часов. Микозы кистей чаще встречаются у пожилых людей, чему способствуют нарушения периферического кровообращения, трофические расстройства верхних конечностей и т. д. Самой частой клинической формой микоза кистей, вызываемого Т. rubrum и Е. floccosum, является сквамозно-гиперкератотическая, которая в целом аналогична соответствующей форме микоза стоп. От последней она отличается значительно менее выраженными симптомами за счет частого мытья рук с мылом. Поражение характеризуется диффузным гиперкератозом кожи ладоней и ладонной поверхности пальцев, включая концевые фаланги. Пораженная кожа имеет синюшно-красный цвет, отличается сухостью. Рисунок кожи подчеркнут, в кожных бороздках наблюдают скопление мелких чешуек, напоминающих муку. Иногда отмечают участки кольцевидного шелушения.

Микотический процесс может распространяться на тыльную поверхность пальцев, область пястья и запястья. В этих местах клиническая картина приобретает признаки, характерные для обычного микоза гладкой кожи. Появляются четко ограниченные эритемно-сквамозные очаги с выраженным прерывистым воспалительным валиком по периферии. Этот валик состоит из узелков, пузырьков и корочек. Высыпания имеют тенденцию к периферическому росту, приобретают фестончатые, иногда очень причудливые очертания. Вследствие повышенной сухости и потери эластичности кожи на ладонях иногда появляются болезненные трещины.

Интертригинозная и дисгидротическая формы микоза наблюдаются крайне редко. Причиной их является Т. mentagrophytes var. interdigitale, причем иногда возникает изолированное поражение только кистей, без сопутствующего микоза стоп. Клиническая картина этих форм микоза кистей соответствует аналогичным проявлениям микоза стоп, она требует тщательной лабораторной диагностики.

Течение микозов, осложненных терапией, глюкокортикостероидными гормонами

Широкое и бесконтрольное использование глюкокортикостероидных гормонов, особенно для наружного применения в форме мазей или кремов, может существенно изменять клиническую картину микозов и затруднять их диагностику. Особенно часто это наблюдается при использовании кремов и мазей, содержащих сильнодействующие фторированные глюкокортикостероиды, реже – гидрокортизон. Общее использование гормонов также изменяет течение микозов, хотя в меньшей степени, чем наружное.

Пациенты обычно имеют типичный анамнез болезни. Они начинают лечение очагов микоза самостоятельно или по рекомендации врача, неправильно установившего диагноз; реже это происходит у больных, получающих лечение гормонами, иногда в сочетании с цитостатиками по поводу каких-либо системных заболеваний.

В начале смазывание очагов микоза глюкокортикостероидными мазями или кремами приводит к резкому уменьшению зуда и почти полному исчезновению воспалительных явлений. Прекращение лечения вызывает быстрый рецидив болезни, что вновь заставляет больного использовать глюкокортикостероиды. Этот процесс может длиться в течение более или менее длительного времени (до нескольких месяцев).

Чаще всего лечению глюкокортикостероидными кремами подвергаются микозы паховых и подмышечных складок, лица, кистей рук. В паховых и подмышечных складках постепенно формируется гиперпигментация кожи и появляются стойкие узелки, не исчезающие при смазывании кортикосте-роидными мазями; могут возникать атрофические рубцы. На лице клиническая картина микоза при длительном использовании глюкокортикостероидных мазей может приобретать черты периорального дерматита (люпоидных акне). В этих случаях появляются мелкие буровато-красные узелки и пустулы; кожа становится атрофичной, бурой, на ней возникают телеангиэктазии. Иногда на участках измененной кожи на лице, в складках и на кистях рук сохраняются типичные для микоза кольцевидные воспалительные высыпания. Наиболее частой причиной микоза кожи лица является Т. rubrum, и у этих больных, как правило, имеются микоз и онихомикоз кистей.

Для установления правильного диагноза необходимо рекомендовать больному отказаться от использования глюкокортикостероидных кремов или мазей на несколько дней. За это время очаги микоза, как правило, приобретают более или менее типичный вид, и в соскобах с них при микроскопическом исследовании можно обнаружить мицелий гриба.

Онихомикоз (onychomycosis, tinea unguium, ringwarm of the nails)

Грибковые поражения ногтей кистей и стоп. Иногда это заболевание подразделяют на две группы: под онихомикозами понимают поражения ногтей, обусловленные всеми видами грибов (дерматофитами, дрожжеподобными и плесневыми грибами), а под микозами ногтей (tinea unguium) — только поражения, вызванные дерматофитами. В отечественной практике такого разделения не производят.

Онихомикозы наблюдаются повсеместно. Среди всех заболеваний ногтей они составляют 20-40%. Изолированные онихомикозы встречаются редко, их возникновение, как правило, связано с микозами других частей тела, чаще всего стоп и кистей, волосистой части головы, гладкой кожи. Частота онихомикозов у этих больных достигает 30%. Среди повсеместно распространенных грибов возбудителями онихомикозов чаще всего являются Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum; реже – Т. tonsurans, M. gypseum, M. audounii, M. cannis. Возбудителями онихомикозов в различных эндемических районах могут быть Т. violaceum, Т. schonleinii, Т. concentricum, Т. gourvilii, Т. soudanense, Т. menginii.

Существует определенная корреляция между возбудителями онихомикозов и микозов кожи другой локализации. Чаще всего причиной этих заболеваний является один и тот же гриб, эндемичный для данной местности. Возбудителем онихомикозов у больных микозами стоп, кистей и гладкой кожи чаще всего являются Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum, у больных микозами волосистой части головы – Т. tonsurans, Т. violaceum, Т. megninii, Т. schonleinii.

В некоторых случаях клинически бывает трудно отличить онихомикозы, обусловленные дерматофитами, от поражений ногтей, вызванных дрожжеподобными и плесневыми грибами. Следует иметь в виду, что последние, как правило, поражают ногти у очень пожилых людей или при наличии каких-либо предшествующих заболеваний, или трофических расстройств в области ногтевых пластинок. M. English (1976) указывает следующие критерии, позволяющие рассматривать выделенный из пораженных ногтевых пластинок гриб при культуральном исследовании в качестве этиологического фактора онихомикоза: 1) дерматофит является истинным возбудителем, если он выделен в культуре; 2) если в культуре обнаружены дрожжеподобные или плесневые грибы, они имеют этиологическое значение только тогда, когда при микроскопии выявляются гифы, споры или дрожжевые клетки; 3) грибы недерматофиты можно считать причиной онихомикоза только в том случае, если они выделены в чистой культуре (без дерматофитов) в 5 из 20 посевов.

Механизм разрушения ногтя грибами не ясен. Имеются данные, свидетельствующие о том, что под воздействием гриба, проникающего в роговые чешуйки, происходит их лизис, а также наблюдается механическое разделение ногтевой пластинки.

Экспериментально установлено, что различные грибы обладают разной способностью проникать и разрушать ноготь. Так, Т. mentagrophytes var. interdigitale значительно быстрее и сильнее разрушает ногтевую пластинку, чем Т. rubrum. Возможно, этим объясняется более хроническое течение онихомикозов, вызываемых Т. rubrum.

Онихомикозы являются заболеванием взрослых людей; у детей они встречаются редко, как правило, в семьях, где имеются родственники, больные микозами, чаще всего обусловленными Т. rubrum. Среди больных онихомикозами преобладают пожилые люди, что объясняется нарушениями периферического кровообращения, медленным ростом ногтевых пластинок, трофическими расстройствами и частой травматизацией кожи кистей и стоп. Полагают, что одной из причин редкого возникновения онихомикозов у детей является быстрый рост ногтей.

Установлено, что мужчины более чувствительны к заражению ногтей грибами, чем женщины, однако онихомикозы у женщин наблюдаются чаще. Это объясняют особенностями женской обуви, которая в большей степени, чем мужская, способствует усиленному давлению и травматизации ногтевых пластинок.

Онихомикозы имеют большое эпидемиологическое значение. Учитывая хроническое течение и резистентность онихомикозов к терапии, они являются источником инфекции как для самого больного (распространение микоза на другие части тела), так и для окружающих людей.

Начальные проявления онихомикозов обычно в течение более или менее длительного периода времени ограничиваются местом внедрения гриба. В зависимости от этого выделяются следующие варианты онихомикозов: дистальный, проксимальный, тотальный и поверхностный белый (leuconichia trychophytica). Разновидностью дистального онихомикоза является латеральный вариант. Тотальный подногтевой онихомикоз обычно является конечной стадией дистального и латерального; проксимальный онихомикоз и трихофитийная лейконихия встречаются редко.

Дистальный подногтевой онихомикоз представляет собой наиболее частую форму грибкового поражения ногтей. Он начинается с появления беловатых, желтоватых или серовато-желтых пятен и полос в дистальной части ногтя, часто около латеральной ногтевой складки (латеральный подногтевой онихомикоз). Желтоватое пятно постепенно распространяется от свободного края ногтя к корню и на всю ногтевую пластинку. Ноготь приобретает грязновато-серый цвет, развивается подногтевой гиперкератоз: ноготь утолщается, крошится со стороны свободного края и постепенно частично или полностью разрушается. Иногда вследствие постоянной травматизации ногтя возможно развитие значительного утолщения ногтевой пластинки и ногтевого ложа (пахионихия) или, наоборот, рыхлые роговые массы выкрашиваются, образуя подногтевые полости, вследствие чего ногтевые пластинки свободно нависают над ногтевым ложем (онихолизис).

Дистальный подногтевой онихомикоз обычно вызывается грибами Т. rubrum, Т. mentagrophytes var. interdigitale, E. floccosum. Он может быть также обусловлен дрожжеподобными и некоторыми плесневыми грибами.

Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается редко, чаще всего при инфицировании ногтей Т. rubrum, особенно в случае рецидива болезни. Он начинается с внедрения гриба в роговой слой эпидермиса проксимального отдела ногтевой складки, и затем поражение распространяется на ногтевую пластинку. Клинически это проявляется изменением цвета и очаговым разрушением ногтевой пластинки в области эпонихиума или проксимальной части ногтевой складки. Возникновение проксимального подногтевого онихоми-коза объясняют необычными условиями внедрения гриба в ноготь, возможно за счет его лимфогенного или гематогенного распространения [Шеклаков Н. Д., 1975]. Эта форма онихомикоза на стопах обычно вызывается Т. rubrum, Т. megninii,T. sch6nleinii,T. tonsurans,T. mentagrophytes var. interdigitale, на кистях – Т. rubrum и Т. megninii.

Поверхностный белый онихомикоз (leuconichia trychophytica) наблюдается только на стопах. Причиной этого онихомикоза являются Т. mentagrophytes var. interdigitale, Т. rubrum, T. violaceum. Заболевание характеризуется появлением на поверхности ногтевой пластинки четко ограниченных пятен белого цвета. Они могут локализоваться на любом участке ногтя, но чаще в его проксимальных отделах и у боковых краев, иногда отмечается тотальное поражение. Ноготь в целом сохраняет свою конфигурацию за счет поверхностного расположения очагов поражения. Важным диагностическим признаком, отличающим эту форму онихомикоза от лейконихии другой этиологии, является поверхностное разрушение ногтевой пластинки в области белых пятен. Поверхность ногтевой пластинки представляется рыхлой, шершавой и легко соскабливается в виде порошкообразной массы.

Помимо указанных выше особенностей развития онихо-микозов, преимущественно зависящих от места инокуляции гриба в ноготь, имеются некоторые варианты клинической картины болезни, определяемые видом возбудителя. Так, онихомикозы, вызываемые Т. mentagrophytes var. interdigitale, встречаются почти исключительно, а, по мнению некоторых авторов, всегда, только на стопах, причем наиболее часто поражаются ногти I и V пальцев (по данным Г. К. Андриасяна у 87 % больных). Разрушение ногтевых пластинок этими дерматофитами происходит очень медленно. В редких случаях при онихомикозе, обусловленным Т. mentagrophytes var. interdigitale, в процесс вовлекаются задние и боковые ногтевые валики, что проявляется в виде мелких пузырьков, эрозий, участков мокнутия [Андриасян Г. К., 1951]. Для заболеваний ногтей, вызванных другими дерматофитами, это нехарактерно.

При микозе, обусловленном Т. rubrum, наблюдается множественное, относительно быстро наступающее поражение всех ногтевых пластинок стоп и кистей. Патологический процесс у подавляющего большинства больных начинается со стоп. Описаны единичные случаи онихомикозов кистей без каких-либо проявлений руброфитии на стопах. Причиной изолированного онихомикоза кистей является тесный контакт с больными в семье или заражение во время маникюра.

Н. Д. Шеклаков выделяет три разновидности онихомикозов, обусловленных Т. rubrum: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический, которые, однако, не являются строго ограниченными друг от друга, могут переходить одна в другую и наблюдаться сочетание у одного и того же больного.

При нормотрофическом онихомикозе ногтевые пластинки длительное время сохраняют свою конфигурацию и толщину, наружная пластинка ногтя имеет свой обычный блеск. В толще ногтя наблюдаются пятна и полоски, цвет которых варьирует от белого до охряно-желтого. Чаще эти изменения возникают в толще латеральных участков ногтевых пластинок. Постепенно пятна и полосы сливаются, занимая почти весь ноготь; свободным от поражения остается только проксимальный отдел.

Гипертрофический онихомикоз характеризуется выраженным подногтевым гиперкератозом, что приводит к значительному утолщению ногтя. Ногтевая пластинка становится грязно-желтой, легко крошится как с боковых, так и со свободных краев. Вследствие гипертрофии ногтя возможно развитие микотического онихогрифоза, при котором ногти значительно утолщаются и искривляются, напоминая когти птицы. При неравномерном разрушении утолщенного свободного края возникают своеобразные изменения, получившие название «изъеденный ноготь».

При онихолитическом типе поражения ногтевые пластинки становятся тонкими и часто очень быстро отделяются от ногтевого ложа со свободного края. Отделившаяся их часть имеет тусклый, грязно-серый цвет. Проксимальная часть ногтевой пластинки, особенно в области луночки, очень долго сохраняет нормальную окраску. В области ногтевого ложа, лишенного ногтевой пластинки, образуются выраженные гиперкератические наслоения.

Ногтевые валики при онихомикозе, обусловленном Т. rubrum, в процесс не вовлекаются.

Онихомикозы, вызываемые грибами, поражающими волосистую часть головы (Т. tonsurans,T. violaceum.T. schonleinii), наблюдаются редко, обычно на кистях. Возбудитель внедряется в ногти при соприкосновении с зудящими очагами поражения на волосистой части головы или гладкой коже, особенно при уходе за волосами (расчесывании, завивке и т. п.). Возможно также профессиональное заражение медицинского персонала при контакте с больными и их лечении. Полагают, что в этих случаях заражение ногтевых пластинок всегда происходит вторично, вслед за поражением участка кожи, окружающего ноготь, причем может наблюдаться изолированный онихомикоз кистей без сопутствующего микоза волосистой части головы или гладкой кожи.

Онихомикоз, обусловленный Т. tonsurans и Т. violaceum, характеризуется развитием подногтевого гиперкератоза: ноготь становится тусклым, грязно-серого цвета, поверхность приобретает бугристый вид, иногда возникает онихолизис. Возможно вовлечение в процесс задних ногтевых валиков, которые становятся отечными, красновато-синюшного цвета; ногтевая кожица может быть утолщена, на ее поверхности имеется легкое шелушение. При трихофитии онихомикоз кистей наблюдается в 5 раз чаще, чем стоп. Течение трихофитии ногтей обычно бессимптомное, болезнь может длиться годами и десятилетиями, в связи с чем такие больные представляют собой большую эпидемиологическую опасность.

Онихомикоз, вызванный Т. schonleinii, встречается крайне редко и всегда сочетается с фавусом волосистой части головы и/или кожи. Изолированное поражение ногтевых пластинок представляет казуистическую редкость. Поражаются обычно ногти кистей. Вначале, как правило, развиваются воспалительные явления на коже ногтевых валиков или подушечки ногтевой фаланги. На месте внедрения гриба в толще ногтя появляются мелкие, величиной с булавочную головку, пятна серовато-желтого цвета, которые постепенно увеличиваются в размере, принимают желтую окраску, характерную для фавусных скутул. Ногтевая пластинка при фавусе может длительное время сохранять свою нормальную конфигурацию, однако довольно часто развиваются явления подногтевого кератоза, ногтевая пластинка тускнеет, истончается, становится хрупкой, ломкой. Дальнейшая эволюция фавозного онихомикоза соответствует поражению ногтевых пластинок, обусловленному Т. tonsurans и Т. violaceum.

Онихомикозы, обусловленные грибами микроспору мами (М. canis), встречаются крайне редко, однако это следует учитывать при осмотре детей с проявлениями микроспории на волосистой части головы и гладкой кожи.

Дифференциальный диагноз

Онихомикоз необходимо дифференцировать от различных заболеваний ногтей.

Псориаз ногтей требует дифференциальной диагностики с онихомикозами в связи с распространенностью заболевания и большой частотой поражения ногтей у больных псориазом. Псориаз ногтей отмечается у 30—50 % больных, часто сочетается с артропатиями, особенно в области дистальных межфаланговых суставах кистей. У больных псориазом чаще поражаются ногти на руках, обычно симметрично. Изолированный псориаз ногтей встречается редко, как правило, он сочетается с поражением кожи, что существенно облегчает диагностику. Инфицирование пораженных псориазом ногтевых пластинок дерматофитами наблюдается редко.

Существуют несколько клинических форм псориаза ногтей. В основе всех псориатических онихий лежит развитие папул и их последующая эволюция. Различают псориаз матрикса ногтя, ногтевого ложа, околоногтевых валиков и псориатическую паронихию.

Псориаз матрикса ногтя может проявляться в виде множественных точечных углублений на поверхности ногтевой пластинки или в виде псориатической ониходистрофии. Точечный псориаз (psoriasis punctata unguium) – один из наиболее характерных признаков поражения ногтей при этом заболевании. Он выражается в образовании на ногтевой пластинке множественных точечных углублений, придающих ногтевой пластинке сходство с наперстком. Причиной этой дистрофии является появление в области матрицы ногтя очень мелких псориатических папул. Эти папулы за счет паракератоза разрушают точечные участки ногтя, что наиболее отчетливо проявляется по мере роста ногтя. Наряду с точечными изменениями могут появиться сухость, утолщение и ломкость ногтей, изменение их цвета от желтого до черного, подногтевой гиперкератоз и выраженные деформации ногтевой поверхности (onychodistrophia psoriatica). Последние изменения иногда являются единственным симптомом псориаза (первичный псориаз ногтей).

Псориаз ногтевого ложа характеризуется появлением на нем псориатических папул, величиной до нескольких миллиметров в диаметре. Они просвечивают через ногтевую пластинку в виде розовато-желтых пятен (псориатические масляные пятна, psoriatic oil spot). Постепенно в области этих папул возникает скопление паракератотических роговых чешуек, ноготь утолщается, становится рыхлым, разрушается. Чаще всего это наблюдается в области свободного края ногтевой пластинки, что весьма напоминает грибковое поражение ногтей, но отличается от последнего просвечивающей через ногтевую пластинку розовато-желтой полоской, окаймляющей пораженную часть ногтя. Характерными признаками псориаза ногтей являются онихолизис и отделение дистальной и латеральной части ногтевой пластинки. Эти симптомы возникают вследствие выкрашивания паракератотических роговых масс из-под ногтя или их удаления больным с помощью различных предметов. Оставшаяся часть ногтевой пластинки представляется в виде белых полос (дистальный онихолизис).

При одновременном поражении матрикса ногтя и ногтевого ложа ноготь полностью разрушается, и на его месте остаются скопления паракератотических роговых масс (psoriatic dystrophic nails).

Поражение ногтевых складок и псориатическая паронихия являются, как правило, симптомом артропатического псориаза. Появляются четко ограниченные эритемно-сква-мозные высыпания, окружающие ногтевую пластинку. Затем развивается вторичная ониходистрофия, начинающаяся обычно с разрыхления и выкрашивания ногтевой пластинки в области луночки, напоминающего поражение ногтей, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

Экзема ногтей. Поражение ногтей часто наблюдается у больных хронической экземой кистей и стоп, оно обычно сочетается с наличием воспалительных изменений на коже ногтевых валиков. Последние в этих случаях представляются отечными, гиперемированными, часто покрыты мелкими пузырьками, эрозиями, корочками. Изредка дистрофические изменения ногтей наблюдаются у больных хронической экземой, протекающей без вовлечения в процесс кистей и стоп.

Ногти при экземе обычно поражаются с проксимального края. Ноготь изменяет свою форму, становится шероховатым, поверхность его тусклая, слегка шелушится, ногтевая пластинка может расслаиваться. Характерным признаком является появление поперечных борозд на поверхности ногтевой пластинки, а также беспорядочно расположенных мелких точечных вдавливаний, напоминающих таковые при псориазе, но менее глубоких и обильных. Изменяется цвет ногтя, обычно он становится грязно-серым. Ногти легко обламываются, может наблюдаться их частичное или полное отделение от ногтевого ложа. Экзема ногтей протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

Травмы ногтевых пластинок могут приводить к онихорексису (onychorexis) и онихошизису (onychoshysis). Онихорексис представляет собой повышенную ломкость ногтей в продольном направлении. На дне продольных борозд, начиная со свободного края ногтя, образуются трещины, доходящие до проксимального отдела. Процесс захватывает отдельные или все пальцы рук. Онихошизис – расщепление ногтей в поперечном направлении (параллельно свободному краю). Как правило, ногти растут нормально почти до свободного края, но затем начинают расщепляться на одном или нескольких пальцах. В патогенезе онихошизиса отмечаются часто повторяющиеся травмы свободного края ногтя, например, у музыкантов, играющих на струнных инструментах и т. п., а также при некоторых заболеваниях (экзема, псориаз).

Ломкость ногтей (fragilitas wiguium) возникает вследствие воздействия на ноготь кислот, щелочей, продуктов нефти и т. п. в производственных и бытовых условиях, а также нередко у женщин, постоянно и часто делающих маникюр. Клинически заболевание проявляется обламыванием всего свободного края ногтя или только его самого верхнего (блестящего) слоя.

Сенильные ногти (ungvi senilis) наблюдаются у пожилых людей на пальцах кистей и стоп. Ногти становятся тусклыми, приобретают серый или желтоватый оттенок. На их поверхности появляются продольные борозды, в глубине которых образуются чешуйки, возникающие вследствие расщепления ногтевой пластинки.

Красный плоский лишай. Поражение ногтей наблюдается у 10 % больных, чаще всего при генерализованных и атипично протекающих формах красного плоского лишая. Иногда отмечается изолированный красный плоский лишай ногтей без высыпаний на коже и слизистых оболочках. Характерные проявления красного плоского лишая на коже и слизистых оболочках в этих случаях могут появиться через много месяцев или лет.

В типичных случаях у больных красным плоским лишаем через несколько недель после появления диссеминированной кожной сыпи изменяются ногти на кистях рук: они становятся тусклыми, истонченными, расслаиваются в дистальной части. Характерным признаком является появление поперечных и особенно продольных гребешков, канавок, трещин. Ноготь приобретает коричневатый цвет. Нередко образуется одна медиальная глубокая трещина, начинающаяся у свободного края и продолжающаяся у некоторых больных почти до заднего ногтевого валика. Изредка наблюдаются поражение задних ногтевых валиков в виде покраснения, отечности, инфильтрации, появления пузырьков, эрозий, трещин. У некоторых больных исчезает ногтевая кожица, у других, при сильно выраженных воспалительных явлениях, она срастается с остатками ногтевой пластинки в проксимальной ее части, образуя птеригиум. Постепенно нарастающие симптомы дистрофии ногтя (ломкость, истончение, продольная ребристость поверхности, расщепление ногтевой пластинки от свободного края) приводят к постепенному уменьшению и даже исчезновению ногтя (onychoatrophy). Это явление может носить стойкий характер, сочетаться с полной атрофией ногтевого ложа и птеригиумом.

При очаговой алопеции могут наблюдаться изменения ногтей в виде поверхностных точечных углублений, продольных борозд, лейконихии, онихолизиса, трахионихии (ониходистрофия, при которой ногтевая пластинка становится тусклой, шероховатой, шелушится мелкими чешуйками), онихомадезиса (onychomadesis, син. онихоптоз) – полное отделение ногтевой пластинки от ложа. Наблюдаемые при очаговой алопеции изменения волосистой части головы и ногтей следует учитывать при дифференциальной диагностике соответствующего микоза и онихомикоза.

Лейконихия (leuconychia), син. лунные ногти (selene unguium), помутневшие ногти (nephele unguium), белые ногти (leucopathia unguium), fortune spots. Наблюдается у молодых людей. Чаще всего встречается точечная лейконихия (leuconychia punctata), которая нередко является следствием травмирования ногтей при маникюре или под воздействием химических веществ. Характеризуется появлением различного числа мелких белых пятен на одном или нескольких ногтях. Полосовидная лейконихия (leuconychia striata) может развиваться самостоятельно или из точечной. Обычно начинается в области лунки ногтя. Появляются поперечные белые полосы, часто наслаивающиеся друг на друга. Поражается обычно одна сторона ногтя. Белые полосы имеют различную ширину, иногда мутновато-белый цвет, их периферическая часть может быть представлена белыми точками. Ногти приобретают исчерченный вид. Тотальная (субтотальная) лейконихия представляет собой аутосомно-доми-нантное наследственное заболевание, наблюдается у молодых людей, нередко имеет системный характер. Вся ногтевая пластинка очень хрупкая, нередко уменьшена в размерах. У многих больных отмечаются эпидермальные кисты.

Фолликулярный дискератоз (болезнь Дарье) – на поверхности пораженных ногтей появляются продольные полосы белого цвета. Они возвышаются над поверхностью, а на свободном крае ногтевой пластинки имеются разрывы и надломы. Возможно наличие подногтевого гиперкератоза, а также гиперкератотические наслоения в околоногтевых складках. На ногтевых валиках можно обнаружить свойственные болезни Дарье фолликулярные папулы, реже пузыри.

Вторичные аллергические высыпания (микиды, трихофитиды, эпидермофитиды, микроспориды, фавиды)

Изменения кожи, возникающие вследствие гематогенного или лимфогенного распространения грибов или их антигенов при выраженной специфической сенсибилизации организма. Впервые описаны Jadasson в 1918 г. у больного, страдавшего инфильтративно-нагноительной трихофитией (kerion Celsii).

Диагностика микидов должна основываться на следующих критериях:

1) наличие первичного очага микоза, грибковая этиология которого подтверждена лабораторными методами исследования;

2) отсутствие грибов в высыпных элементах микидов при самом тщательном микроскопическом и культуральном исследовании;

3) спонтанное разрешение микидов при стихании воспалительных явлений в основных очагах микоза;

4) позитивная реакция гиперчувствительности при внут-рикожном тестировании с грибковыми аллергенами.

Частота, распространенность и выраженность проявлений вторичных аллергических высыпаний зависят от вида возбудителя микоза, его сенсибилизирующих свойств и особенностей воспалительной реакции кожи в месте внедрения гриба. Непосредственной причиной появления микидов является раздражение основного очага микоза нерациональным наружным лечением, проводимым без учета характера воспалительной реакции кожи, механическая и химическая травматизация кожи, повышенное пото- и салоотделение и т. п. Иногда микиды могут возникать при назначении общего лечения фунгицидными препаратами, введении специфических биологических агентов; в некоторых случаях причина их развития остается неясной.

Вторичные аллергические сыпи могут быть обусловлены любым видом дерматофита, но чаще всего они возникают при инфильтративно-нагноительных формах микозов, обусловленных зоофильными трихофитонами, а также при интертригинозной и особенно дисгидротической форме микоза стоп, вызванными Т. mentagrophytes var. interdigitale. С. Т. Павлов и И. И. Копзон (1951) полагают, что вторичные аллергические сыпи при микозе стоп в известной части случаев обусловлены не грибом, а пиогенной инфекцией, часто осложняющей течение болезни и приводящей к резкому обострению воспалительного процесса в очаге поражения.

Микиды бывают регионарными и диссеминированными [МашкиллейсонЛ. Н., I960]. Регионарные возникают в непосредственной близости к основному очагу поражения, что чаще всего наблюдается при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale. Диссеминированные вторичные аллергические высыпания располагаются на различных, удаленных от основного очага поражения участках кожи туловища и конечностей, причем их появление нередко сопровождается нарушениями общего состояния больного (ознобом, недомоганием, повышением температуры тела, артралгиями), лейкоцитозом в периферической крови. Общие явления держатся недолго, от одного до нескольких дней, после чего проходят.

Клинические проявления микидов весьма разнообразны, они могут напоминать различные дерматозы. Наиболее частой клинической формой вторичных аллергических сыпей при микозе волосистой части головы и области роста бороды и усов, вызванном зоофильными трихофитонами, реже – М. audouinii и Т. schonleinii, является лихеноидный трихофитид (lichen trichophyticus).

Высыпания лихеноидного трихофитида внешне напоминают лишай золотушных. Появляется диссеминированная рассеянная сыпь, состоящая из мелких, величиной с булавочную головку, фолликулярных узелков красноватого цвета, локализующихся на коже туловища и конечностей. Иногда высыпания занимают небольшие участки тела. Сыпь может распространиться на лицо; кисти и стопы, однако, не поражаются. Некоторые фолликулярные папулы на своих верхушках имеют мелкие роговые пробки. Высыпание узелков происходит одновременно или повторяющимися вспышками. Постепенно окраска папул бледнеет, появляется шелушение и через несколько дней, иногда 2—3 нед, они разрешаются бесследно.

Второй наиболее частой клинической разновидностью ми-кидов являются дисгидротические высыпания на кистях рук, чаще всего возникающие при микозе стоп, вызванном Т. mеntagrophytes var. interdigitale. По данным Л. Н. Машкиллейсона (1960), эти высыпания могут возникнуть при любой клинической форме микоза стоп (при дисгидротической – в 60% случаев, сквамозной – в 25%, интертригинозной – в 10%). Дисгидротические вторичные аллергические высыпания чаще всего появляются на ладонях и ладонных поверхностях пальцев рук («ладонно-подошвенный симптомокомплекс»), иногда на тыльной поверхности кистей. Морфологическими элементами кожной сыпи при дисгидротическом микиде являются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, напоминающие дисгидроз или дисгидротическую экзему. При вскрытии пузырьков иногда возникают мокнущие, сильно зудящие эрозивные участки, усиливающие сходство дисгидротического микида с экземой.

Наряду с наиболее частыми лихеноидными и дисгидротическими высыпаниями у больных микозами могут развиваться и другие клинические проявления аллергических реакций: эритематозные (напоминающие корь или скарлатину); эритематозно-сквамозные, узловатые (типа узловатой эритемы), в виде центробежной кольцевидной эритемы, розового лишая, крапивницы, неспецифической полиморфной сыпи. Наиболее длительное и упорное течение имеют дисгидротические и экземоподобные вторичные аллергические сыпи при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale. Эти сыпи при длительном течении могут приобретать автономное, не связанное с очагом микоза развитие, практически не отличающееся от истинной экземы или дисгидроза. У этих больных обычно развивается сенсибилизация не только к грибковым антигенам, но и к ряду неспецифических аллергенов.<
<< | >>
Источник: Родионов А.Н.. Грибковые заболевания кожи. 2000 {original}

Еще по теме КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

  1. Клинические формы токсоплазмоза
  2. Клинические формы диарейных болезней
  3. Клинические формы сепсиса
  4. Клинические формы туберкулеза
  5. Основные клинические формы
  6. Клинические формы ИБС
  7. Клинические формы реноваскулярной АГ
  8. Предсердные тахикардии. Клинические формы
  9. Клинические формы желудочковой тахикардии
  10. Основные клинические формы вторичного туберкулеза
  11. Клиническая картина хронической и резидуальной формы бруцеллеза
  12. Формы и стадии развития Лайм-боррелиоза. Клинические проявления
  13. Клиническая картина первично-септической формы чумы