<<
>>

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Аутоиммунопатии - это состояние, вызванное или поддерживаемое иммунными реакциями, развивающимися против собственных клеток крови или тканей. Исчезает толерантность иммунитета к собственным структурам организма.
Предполагают, что происходит или нарушение регуляции иммунного ответа, или приобретение некоторыми клетками тканей характера антигенности в результате воздействия на них эндогенных или экзогенных субстанций (токсины, медикаменты, вирусы, бактерии), что в целом обусловливает продукцию аутоантител. Ведущую роль в возникновении аутоиммунных реакций приписывают генетической предрасположенности. К аутоиммунопатиям относятся: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, красная волчанка, ревматоидный полиартрит, пузырчатка обыкновенная и миастения. Предполагается аутоиммунный генез у следующих заболеваний: хронический поверхностный кератит, атрофия поджелудочной железы у немецких овчарок, эозинофильный миозит, язвенный колит, послечумной демиелинизирующий энцефаломиелит, гломерулонефрит и тиреоидит. Эту группу заболеваний, кроме того, характеризуют длительное рецидивирующее течение и чувствительность к терапии глюкокортикоидами, что до некоторой степени можно считать отличительными признаками.

Аутоиммунная гемолитическая анемия. Характеризуется аутоиммунным механизмом развития и острыми гемолитическими кризами. Болеют чаще самки, молодые или среднего возраста.

Болезнь развивается вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с преобразованием их в сфероциты (увеличены плотность, толщина, форма сферическая) и последующим разрушением в ретикулоэндотелиальной системе. Разрушение сфероцитов происходит преимущественно под действием макрофагов в селезенке, но может быть и интравазальный гемолиз. В результате массивного гемолиза выделяется свободный гемоглобин, большое количество которого ретикулоэндотелиальная система не в состоянии превратить в билирубин, поэтому и происходит вымывание избытка гемоглобина с мочой.

Симптомы. Заболевшие животные становятся вялыми, состояние у них угнетенное, слизистые оболочки вследствие выраженной анемии имеют фарфоровый вид. Беспокоят тяжелая одышка (из-за недостатка кислорода), анарексия, рвота и повышенная температура тела. Селезенка сильно увеличена вследствие повышенной функциональной активности, увеличены периферические лимфатические узлы. О распаде эритроцитов свидетельствуют клинические признаки: желтуха, темно-бурая кровавая моча и черные фекалии (непостоянно).

Лабораторные исследования показывают сильную анемию (1-2 млн эритроцитов), снижение осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитоз, гемоглобинурию, билирубин, уробилиногенурию, выделение стеркобилина с фекалиями.

Диагноз ставят на основании анемии, характерных обнаруживаемых сфероцитов и положительной реакции на лечение преднизолоном.

Дифференцируют от других анемий (анамнез, картина крови), каагулопатии (нарушена свертываемость крови) и красной системной волчанки. Течение болезни в виде острых кризов и редко латентное.

Прогноз сомнительный

Лечение. Незамедлительно начинают капельное внутривенное введение преднизолона в дозе 2 мг/кг.
Если при этом анемия уменьшается, то дозу в течение недели снижают до 0,5-0,25 мг/кг. При плохой переносимости преднизолона или неэффективности терапии дополнительно подключают иммуно-супрессивную терапию азатиоприном в дозе 1-2 мг/кг без риска для кроветворения. Избегают переливания крови в период острого криза. Рецидивы после наступления ремиссии редки. Если же они бывают, то следует сделать спленэктомию.

Идиопатическая тромбоцитопения. Заболевание, обусловленное выработкой аутоантител против собственных тромбоцитов, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в периферической крови и нарушением свертываемости крови. Встречается у собак мелких и средних пород в первые годы жизни, преимущественно у самок.

Симптомы. Болезнь проявляется внезапно образованием петехий и экхимозов с типичной локализацией на слизистой оболочке рта, конъюнктиве и склере. Кровоизлияния в кожу происходят в местах, подверженных травматизации. Могут быть массивные кровотечения из десен, носа, кишечника, мочевого пузыря или влагалища. Общее самочувствие животного в начале заболевания нормальное, но потом с увеличением кровопотери и развитием анемии появляются слабость, бледность слизистых оболочек, тахикардия и одышка.

Диагноз ставят тогда, когда не могут найти других причин тромбоцитопении. Его подтверждают лабораторные данные: тромбоцитопения ниже 50 000 клеток в 1 см3, продолжительное кровотечение и отсутствие ретракции крови.

Дифференциальный диагноз. Идиопатическую тромбоцитопению отличают от коагулопатий, возникающих при злокачественных опухолях в результате длительного воздействия эстрогенов, цитостатиков и др.

Прогноз сомнительный. Рецидивы заболевания бывают редко.

Лечение. Преднизолон внутрь в течение 1-2 нед 2 мг/кг. Через 10-14 дней дозу уменьшить до 1 мг/кг, затем оставить 0,5-0,25 мг/кг. В тяжелых случаях дополнительно задают азатиоприн 1-2 мг/кг. Переливание крови только в экстренных случаях.

Системная красная волчанка. Системная аутоиммунопатия, характеризующаяся одновременным или последовательным заболеванием различных органных систем. В противоположность человеку органные нарушения у собак ограничены, как правило, вовлечением крови, почек, суставов и реже кожи. (Выделяют форму дискоидной красной волчанки с преимущественным поражением кожи и доброкачественным течением). В патогенезе определяющую роль играет образование аутоантител, в том числе и к дезоксирибонуклеиновой кислоте.

Симптомы. Преимущественно болеют самки в возрасте 2- 8 лет. В начале заболевания развиваются тяжелая тромбоцитопения (кровотечение из носа - первый признак заболевания!) и волчаночная гемолитическая анемия (нарастающая слабость, бледность слизистых оболочек, желтуха). Процесс протекает обязательно с поражением почек (персистирующая протеинурия и азотемия). Причиной смерти нередко бывает острая почечная недостаточность. Болезнь сопровождает полиартрит с периодическими подъемами температуры тела, ведущий к прогрессирующему разрушению суставов. Иногда красная волчанка может протекать без гемолити ческой анемии и тромбоцитопении, только с картиной прогрессирующего гломерулонефрита и полиартритом.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, результатов гематологического исследования (в 75 % случаев тромбоцитопения, волчаночные клетки). Красную волчанку от аутоиммунной гемолитической анемии и идастатической тромбоцитопении отличает тяжелое, упорное течение болезни с частыми рецидивами, длящееся месяцами.

Прогноз сомнительный, чаще неблагоприятный.

Лечение. Назначают глюкокортикоиды, как и при других заболеваниях этой группы. Достигают только временных улучшений. Необходима спленэктомия.

Ревматоидный полиартрит. Полиартрит в форме экссудативного синовита с воспалением периартикулярных тканей, чаще крупных и средних суставов конечностей.

Симптомы. Болеют преимущественно самки среднего возраста. Настораживает в отношении заболевания одновременное воспалительное поражение нескольких суставов: карпального, скакательного, коленного, локтевого; прогрессирующее течение и частые рецидивы. Суставы деформированы, вспухшие, болезненные, бурсы суставов напряжены. При попытке совершать пассивные движения характерный симптом - ощущение трения кости о кость (вследствие разрушения хрящевых поверхностей сустава). Общее состояние угнетенное, временами повышена температура тела, хромота различной степени. При рентгенографии суставов наблюдают обезображенные контуры костей, полости сустава и т.п. Пробный пунктат синовиальной жидкости показывает общую клеточность и повышенное содержание лейкоцитов, но посев стерильный.

Диагноз. Ставят по клинической картине рецидивирующего лихорадочного полиартрита с типичными рентгенологическими изменениями в суставах. Заболевание отличают от гнойного артрита (поражение одного сустава, не рецидивирует, посев синовий нестерильный).

Прогноз сомнительный до неблагоприятного.

Лечение. Аспирин 30 мг/кг 2 раза в день.

Пузырчатка (пемфигоид) обыкновенная. Аутоиммунный дерматоз, характеризующийся генерализованным высыпанием пузырей и образованием обширных эрозированных поверхностей.

Симптомы. Болеют собаки старше 5 лет. Особо предрасположены овчарки. Поражаются кожа и слизистые оболочки преимущественно в переходных областях. Заболевание начинается с губ и носа, в тяжелых случаях переходит на слизистую оболочку рта и конъюнктиву глаз. При этом бывают гнилостный запах из пасти и истечение гнойно-пенистой слюны. Могут быть поражены ткани анального отверстия, влагалища, препуция. Преимущественно очаги поражения локализуются в подколенной области, у основания когтей, в межпальцевых пространствах. Стадии воспаления протекают следующим образом: появляется очаговая эритема, затем формируется пузырь (его обычно не замечают), пузырь разрывается, из него истекает геморрагическая жидкость, и остается незаживающая эрозия, покрытая корочками. С течением времени присоединяется вторичная инфекция.

Диагноз подтверждают гистологическим исследованием. Типичны отслоение гранулярного слоя дермы от своего ложа и картина неспецифического воспаления.

Лечение. Массивные дозы глюкокортикоидов: 2, 4, 10 мг/кг в день до исчезновения эрозий. Затем преднизолон оставляют пожизненно в очень низких дозах (2,5-5 мг). При вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин со стрептомицином, линкомицин).

Миастения псевдопаралитическая тяжелая. Аутоиммунная болезнь нервной и мышечной систем, проявляющаяся слабостью и патологической утомляемостью различных групп мышц. Характеризуется быстрым развитием и вовлечением в процесс мышц, иннервируемых черепными нервами, и дыхательных мышц.

Симптомы. Бывает у молодых собак обоих полов гигантских пород. После непродолжительной нагрузки животные не могут держаться на ногах, оседают, шаги их становятся короче, движения похожи на прыжки зайца. Части тела деревенеют, спина выгнута, тремор мышц. Как правило, после нескольких минут покоя нарушения исчезают и вновь возникают после нагрузки. Спинальные рефлексы в норме. Так как половина всех собак с миастенией страдает одновременно парезом пищевода или тимомой (тень краниально от сердца), то отмечаются затруднения при глотании, слюноотделение, рвота со слизью, кашель и общая слабость.

Диагноз. Внутривенная инъекция антихолинэстеразного средства ведет самое позднее через 1 минуту к исчезновению мышечной слабости. Вводят 0,1-1 мг 0,5 %-ного раствора пиридостигмина бромида. Если тест получился неопределенным, дозу препарата следует удвоить или утроить.

Прогноз зависит от переносимости медикаментозного лечения; в случае пареза пищевода или тимомы - сомнительный до неблагоприятного.

Лечение: антихолинэстеразные средства и глюкокортикоиды. Прозерин назначают для приема внутрь по 4-15 мг 2-3 раза в день или для внутримышечного введения 0,5-2,5 мг 2-3 ра-за в день. При недостаточной эффективности терапии дополнительно подключают преднизолон: 1-2 мг/кг; в этом случае необходим строгий контроль, так как может последовать проходящая слабость дыхательной мускулатуры.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И.. Болезни собак. 2010 {original}

Еще по теме АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ:

  1. Другие аутоиммунные болезни
  2. Механизмы аутоиммунных болезней.
  3. АУТОИММУНИЗАЦИЯ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ. ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. ПОНЯТИЕ ОБ ИММУННОМ ДЕФИЦИТЕ. СПИД. АМИЛОИДОЗ
  4. Патология иммунной системы. Реакции гиперчувствительности. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Амилоидоз. Системная красная волчанка. Склеродермия. Синдром иммунного дефицита (СПИД).
  5. Аутоиммунные заболевания
  6. Аутоиммунные заболевания кожи
  7. Аутоиммунный тироидит
  8. Аутоиммунные процессы
  9. Другие аутоиммунные заболевания
  10. АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
  11. Аутоиммунный гепатит у детей
  12. Аутоиммунная гемолитическая анемия
  13. Аутоиммунные заболевания
  14. Аутоиммунный («люпоидный») гепатит
  15. Аутоаллергический (аутоиммунный) диатез
  16. АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
  17. Аутоиммунный хронический активный гепатит