<<
>>

ДЕЗОКСИНИВАЛЕНОЛ

Дезоксиниваленол (ДОН, вомитоксин) образуется на зерновых культурах в процессе их вегетации. Наиболее часто поражается грибом — продуцентом микотоксина — пшеница, затем по убывающей идут кукуруза и ячмень.
При эпифитотиях фузариоза зерновых культур ДОН обнаруживают в большинстве исследованных проб.

ДОН — 4-дезоксиниваленол, относится к химическому классу 8-оксотрихотеценов.

Большинство изолятов грибов-продуцентов, кроме ДОНа, способны образовывать еще 4 структурно-родственных метаболита: З-ацетил-4-дезоксиниваленол (3-АДОН); 150-ацетил-4-де-зоксиниваленол (15-АДОН); 4, 7-дидезоксиниваленол (7-ДДН) и 3, 7, 8, 15-тетраокси-12,13-эпокситрихотецен (7,8-ДОКТ) (Е.В.Зотова, 1996).

Как ДОН, так и родственные метаболиты хорошо растворяются в полярных органических растворителях — ацетонитриле, ацетоне, хлороформе, практически нерастворимы в воде.

Основной гриб — продуцент ДОНа — возбудитель фузариоза зерновых культур Fusarium graminearum. Он распространен в южной зоне европейской части России, начиная от Белгородской области. Наиболее часто эпифитотии фузариоза зерновых культур отмечаются в Краснодарском и Ставропольском краях, республиках Северного Кавказа, Ростовской области. Споры гриба обитают в почве, откуда они попадают в вегетирующие растения. При повышенной влажности (затяжная дождливая весна) споры прорастают, поражают колос, продуцируя ДОН. Оптимальные условия для образования ДОНа в лабораторных условиях — высокая влажность и температура среды выращивания около 30 °С. Токсигенные штаммы гриба при оптимальных условиях выращивания в течение 30 дней создают концентрацию микотоксина в субстрате до 10— 15 г/кг. Процесс токсинообразования, хотя и с меньшей интенсивностью, может происходить и при температуре 18—29 "С. В отдельные годы фузариоз колоса может распространяться на огромные площади зерновых культур, как это было в 1980 г. в Канаде, в 1982 г. в США, в 1987—1988 гг. в нашей стране.

ДОН — один из наиболее часто встречающихся микотоксинов в зернопродуктах и зерне, выращиваемом в зоне распространения гриба F. graminearum.

По данным Olsen et al. (1986), в 28 % проб кукурузы, импортированной в Швецию в 1984—1985 гг., был обнаружен ДОН. В 80% кормов, заготовленных в провинции Онтарио (Канада), в 1985—1986 гг. был обнаружен ДОН в количестве от 0,5 до 64 мг/кг со средним уровнем содержания 6 мг/кг (К. Hough, I. E. Iones, 1987). Из 45 образцов пшеницы и комбикорма, исследованных во ВНИИВСГЭ в 1988 г., в 41 образце (91 %) был обнаружен ДОН с уровнем содержания от 0,6 до 36,35 мг/кг (Н. А. Соболева, 1989).

ДОН по токсичности для млекопитающих относится ко второму классу опасности с ЛД5о для белых крыс и мышей при однократном введении внутрь 46—51 мг/кг массы животного. Мико-токсин малотоксичен для кур. При продолжительном введении микотоксина в корма цыплятам, начиная с однодневного возраста до яйцекладки, а затем в течение яйцекладки, в дозе 18 мг/кг корма не было отмечено увеличения отхода птиц по сравнению с контрольной группой. Яйцепродуктивность кур-несушек выросла на 10—20 % по сравнению с контролем.

Наибольшую опасность ДОН представляет для свиней, вызывая в очень низких концентрациях отказ от корма, в сравнительно высоких — рвоту [отсюда второе название микотоксина — воми-токсин (рвотный токсин)]. Минимальная токсическая доза ДОНа для свиней, при которой не наступает видимых клинических признаков интоксикации, находится в пределах 2—4 мг/кг корма.
При ежедневном в течение трех недель введении ДОНа в корма для поросят в дозах 2,4 и 3,6 мг/кг корма отмечено снижение прироста живой массы животных на 18 и 48 %, а также уменьшение потребления корма на 24 и 34 % соответственно по отношению к контролю. Микотоксин в дозе 1,2 мг/кг корма не влиял отрицательно на продуктивность свиней и потребление ими кормов (D. S. Polla-man, B.A.Koch, 1982).

Аналогичные результаты в опытах на свиньях были получены Н. Г. Зелковой (1992). При введении в рационы свиней пшеницы, содержащей ДОН, из расчета содержания микотоксина на весь рацион 2 мг/кг корма не было отмечено каких-либо изменений в мясной продуктивности животных по отношению к контрольной группе. При увеличении ДОНа до 4 мг/кг прирост живой массы снизился на 2 %, при 7 мг/кг — на 10 %. Видимых изменений в состоянии здоровья подопытных животных отмечено не было.

ДОН, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушается в желудочно-кишечном тракте и печени животных, не накапливаясь в их органах и тканях.

Токсикодинамика. Недостаточно выяснена. ДОН, по-видимому, так же как некоторые рвотные средства, например апоморфин, непосредственно действует на рвотный центр. Микотоксин вызывает рвоту у свиней и собак при введении под кожу или интрапе-ритониально в дозах 0,1—0,2 мг/кг массы животных.

Клиника. Основные признаки интоксикации — отказ от корма, рвота и диарея, в результате чего снижается прирост живой массы. Симптомы развиваются при содержании в корме 2—4 мг ДОНа в 1 кг корма и в значительной степени зависят от содержания в рационе незаменимых серосодержащих аминокислот — ме-тионина, цистина, триптофана, которые выполняют функции антидота.

Лечение. Необходимо исключить из рациона свиней зерновые корма, пораженные фузариозом и содержащие ДОН, и рекомендовать их включение в комбикорма или кормосмеси для цыплят-бройлеров или кур-несушек, имеющих низкую чувствительность к этому микотоксину. Положительные результаты может дать введение в рационы кормового метионина в дозах 50—100 мг/кг корма, натрия тиосульфата или элементарной серы в той же дозе.

Патологоанатомические изменения. Наблюдают дистрофические и пролиферативные процессы в печени и почках, признаки катарального воспаления слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Ветсанэкспертиза. Данных по определению безвредности продуктов убоя животных при отравлениях ДОНом нет. Однако имеются результаты исследований по ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов убоя при отравлении Т-2-токсином, который относится к группе трихотеценов, но обладает значительно большей токсичностью по сравнению с ДОНом. На основании этих данных можно сделать заключение, что продукты убоя животных, получавших с кормами ДОН, неопасны и могут использоваться в пищу без ограничений. При вынужденном убое в период развития выраженных клинических симптомов интоксикации следует руководствоваться Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов.
<< | >>
Источник: Жуленко В.Н., Рабинович М.И., Таланов Г.А.. Ветеринарная токсикология. 2011

Еще по теме ДЕЗОКСИНИВАЛЕНОЛ:

  1. Пищевые микотоксикозы
  2. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011
  3. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
  4. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
  5. ЛЕЧЕНИЕ
  6. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ
  7. ЛЕГОЧНЫЕ ЭОЗИНОФИЛИИ С АСТМАТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
  8. ЛИТЕРАТУРА
  9. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
  10. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХОЭКТАЗОВ
  11. ЛИТЕРАТУРА
  12. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) РЕЙТЕРА
  13. БОЛЕЗНЬ (СИНДРОМ) ШЕГРЕНА