ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Относительно часто, особенно у старых собак, нарушается работа эндокринных желез. Возникают сахарный диабет, гормонозависимое выпадение шерсти и др. К сожалению, на практике врачи еще неверно диагностируют их как авитаминозы, хотя вряд ли уже можно встретиться с недостаточностью такого рода.
Для большинства эндокринных заболеваний характерно одновременное развитие дерматопатий, что служит признаком для распознавания этих нарушений. Теперь уже научно доказана связь между состоянием кожи и дисфункцией эндокринных желез. Так, эстрогены вызывают истончение эпидермиса, обогащают его пигментом, тормозят развитие и рост шерсти. Андрогены обусловливают утолщение эпидермиса, они уменьшают образование, но не рост шерсти, активируют функцию сальных желез. Гипофиз участвует в смене волос, его адренокортикотропный гормон тормозит развитие шерстного покрова. Напротив, гормон щитовидной железы стимулирует этот процесс. При диагностике эндокринных заболеваний необходимо знать и использовать эти закономерности, так как в ветеринарии определение гормонов в крови не проводят.

В данном разделе рассмотрены основные эндокринологические синдромы с учетом их специфических проявлений в кожных покровах, что важно для практики. Такое деление на основные синдромы, а не на частные заболевания произведено не случайно, так как отдельных нарушений очень много, частота их встречаемости различна, а функциональные проявления и лечение нередко одни и те же.

Эстрогения. Феминизирующий синдром. Гипергонадотропизм у собак связан почти всегда с повышенным содержанием эстрогенов. У самок это происходит из-за кистозного или опухолевого перерождения яичников, при циррозе печени; у самцов - при развитии сертолиомы, длительной эстрогенотерапии, циррозе печени.

Симптомы. Нарушения у самок проявляются вялостью, адинамией, слабостью тазовых конечностей при движении. Самки худеют, половые губы у них набухшие, наряду с этим могут быть удлиненная течка или явления хронического эндометрита (см."Гинекологические заболевания)". При длительно текущей эстрогении развиваются остеопороз ребер и тел позвонков, гиперрефлексия органов в области пояснично-крестцового сплетения. Изменения в шерстном покрове начинаются обычно с удлиненной по времени линьке. Шерсть становится тусклой и ломкой. На спине, в области почек, образуются симметричные аллопеции (симптом "очков"), которые, распространяясь, охватывают область гениталий, паха и подмышек. В далеко зашедшей стадии болезни шерсть выпадает и остается только на голове, ушах, конечностях и кончике хвоста. Кожа сухая, неэластичная, иногда же, наоборот, утолщенная и отечная, местами видны темные пигментные включения.

У самцов длительное влияние эстрогенов проявляется синдромом феминизации: угасает либидо (половое влечение), развивается гинекомастия (женская грудь), самец становится привлекательным для однополых. Отекают ткани препуция, семенники уменьшаются, дряблые на ощупь. Но сперматогенез сохранен. Изменения в коже и шерстном покрове схожи с таковыми у самок, однако аллопеции локализованы преимущественно на боках. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9. Течение хроническое.

9. Основные изменения в коже и шерстяном покрове собак приразных гормональных наркшениях

Таблица 9

Основные изменения в коже и шерстяном покрове собак приразных гормональных наркшениях



продолжение

Обозначения Н - норма, П - повышено, СП - сильно повышено, У - ускорено, СУ - сильно ускорено

Лечение. Животным обоих полов показана кастрация. Если кастрация нежелательна или не может быть выполнена по состоянию пациента, самок лечат малыми дозами гестагенов, самцам назначают на длительное время кортикостероидные гормоны.

Синдром гипогонадотропизма возникает при пониженной выработке половых гормонов, характеризуется стиранием вторичных половых признаков у животных. Это обусловлено генетическими причинами, вызывающими нарушение регуляции деятельности половых желез гормонами гипофиза, иногда кастрацией животных, особенно, если ее провели до наступления половой зрелости.

Симптомы. Течение болезни хроническое. Специфично отсутствие либидо и сексуальных функций. Животные апатичны, прибавляют в массе, неохотно двигаются. У самцов атрофированы препуций, половой член, мошонка, семенники. У самок отмечают слабое развитие половых губ, влагалища, девственное состояние шейки матки. Из анамнеза таких животных обычно следует, что их кастрировали или "с рождения никогда не было течки", или "половая деятельность прекратилась после первых родов и лактации". Кожа тонкая, подобна пергаменту и слегка шелушится. Местами пигментирована, видны желто-коричневые пятна. Шерсть тонкая, шелковистая, лишенная окраски. При тяжелом течении развиваются аллопеции в области шеи, ушей, хвоста, паха и конечностей (см. табл. 9). Результаты лабораторных исследований близки к показаниям нормы. Иногда повышено содержание холестерина, уменьшено количество эозинофиллов, понижена функция коры надпочечников.

Лечение заключается в проведении заместительной терапии. Назначают на длительное время андрогены или эстрогены в очень маленьких дозах (0,1-0,01 % обычных терапевтических доз). Надо следить, чтобы побочные явления не перекрыли лечебный успех. С этой целью состояние животного контролируют каждые 3-6 мес.

Кушинга синдром. Изменения в деятельности коры надпочечников почти всегда связаны с гиперфункцией, т. е. повышенной выработкой глюкокортикоидов. По-видимому, имеется генетическое предрасположение к гиперадренокортицизму, поскольку у немецких боксеров есть склонность к опухолевому перерождению коры надпочечников, а у пуделей - к гипертрофии коры. Иногда заболевание может быть вызвано чрезмерной дачей гормонов в виде лекарств.

Нарушение продукции кортикостероидных гормонов вначале ведет к развитию явлений гипогонадотропизма (отсутствие либидо, анострия, атрофия половых желез). Заболевание медленно прогрессирует, пока не возникает типичная клиническая картина синдрома Кушинга.

Симптомы. Внешний вид животного представляет собой ожиревшее туловище на тонких атрофированных ногах. Характерны лордоз позвоночника, висячий живот, атрофия височных мышц, аллопеции. Столь же специфичны экзофтальм и повышение кровяного давления. Кожа становится очень тонкой, при натягивании в ней четко просматриваются крупные кровеносные сосуды. На ощупь кожа холодная, сухая, гиперпигментированная, как бы "посыпана черным перцем" (отжившие волосяные фолликулы наполнены кератином и детритом). Нередко в толще дермы обнаруживают белые пятна, образованные отложившейся в этих местах известью. Снижается естественная резистентность кожных покровов, ухудшается их трофика, в результате чего развиваются пиодермия (часто в углах губ) и пролежни (в области выступов костей). В редких случаях остаются покрытыми длинными волосами только голова, шея и конечности. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, позвоночника и гепатомегалию. Лабораторные исследования свидетельствуют о стероидном диабете (см. табл. 9). Тяжелое течение болезни завершается неспособностью тазовых конечностей удерживать массу тела, коллапсом и смертью.

Лечение. Если развитие синдрома обусловлено чрезмерной дачей гормонов, достаточно отменить их. В случае гиперсекреции гормонов корой надпочечников применяют хлодитан в течение 7-14 дней, ежедневно по 50 мг/кг, затем только один раз в неделю в той же дозе. Повторно осматривают собаку через месяц.

Гипотиреоз. Микседема. Понижение выработки тироксина вследствие врожденной недостаточности функции щитовидной железы или перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Описаны случаи вторичного гипотиреоза, вызванного гипофизарными нарушениями (опухоль). Предрасположены к заболеванию английские бульдоги, ирландские сеттеры, спаниели.

Симптомы. У собаки отмечаются летаргическое состояние, притупленность, пониженный темперамент, термофилия (понижение температуры тела), брадикардия, склонность к увеличению массы тела (даже при уменьшенном рационе).

Шерсть тонкая, сваливается, матовая, редкая и депигментированная. По мере того как процесс прогрессирует, развиваются аллопеции, обычно расположенные по бокам, на переносице, крупе, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. На облысевших местах кожа диффузно утолщена, чешуйчатая, с меланотическими пятнами (черный акантоз). Морда кажется распухшей, веки сужены. Потеря эластичности кожи хорошо видна при собирании ее в складку - складка не расправляется. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9.

Заместительная терапия: назначают внутрь тироксин в дозе 30 мг в сутки и раствор Люголя 5-10 капель в неделю. Рекомендуется контролировать состояние животного раз в 3- 6 мес, тогда же определяют минимально необходимую дозу препарата. Эффект следует ожидать примерно через 2 мес с начала лечения. Происходит заметное восстановление кожи и шерстного покрова до нормального состояния. Во время течки дозу следует уменьшить наполовину, что соответствует наименьшей потребности в тироксине.

Зоб. Патологическое увеличение щитовидной железы (струма), сопровождающееся или не сопровождающееся изменением выработки тироксина. Заболевание встречается преимущественно в горных областях и степных районах, где сочетаются факторы алиментарной недостаточности йода и наследственная предрасположенность.

Зоб у молодых собак. Диагноз ставится легко на основании пальпаторного исследования по локализации мягкой припухлости в нижней части шеи, что отличает ее от сиаловых кист (верхняя часть шеи). Припухлость может быть равномерной двусторонней или неравномерной односторонней. В качестве лечебного средства назначают раствор Люголя по 1-3 капли внутрь в течение нескольких месяцев. С уменьшением зоба уменьшают количество капель. Затем прописывают небольшие дозы витамина А и ограничивают по возможности поступление в организм кальция с кормом, так как он участвует в развитии зоба. В рацион животного советуют включить морскую рыбу и добавлять понемногу йодированную соль.

Зоб у старых собак. Проявляется одно - или двусторонним увеличением щитовидной железы. Она плотной консистенции, малоподвижная, болезненных ощущений в начале болезни не причиняет. Диагноз ставят с учетом характерной локализации зоба: сбоку от трахеи в нижней половине шеи. Зоб у старых животных следует дифференцировать от опухолей щитовидной железы.
Границы опухоли нечеткие, с признаками врастания ее окружающие ткани. У собаки затруднены акты глотания и дыхания. В клеточном пунктате из опухоли обнаруживают атипичные клетки.

Лечение. Оперативное удаление одной доли или всей увеличенной щитовидной железы и последующая медикаментозная заместительная терапия.

Техника гемитиреоидэктомии. Общая анестезия, интубация (введение специальной трубки через рот в гортань); положение на боку, шея фиксирована, грудные конечности отведены назад (рис. 47). Парамедианный доступ к щитовидной железе, разрез тканей между грудинощитовидной и плечеголовной мышцами. Выделение и отведение в сторону вентрального нерва шеи (возвратного нерва). Ревизия щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из изолированных левой и правой долей. Определение распространенности поражения (одно - или двустороннее; часто одностороннее).

Синтопия левой доли щитовидной железы и этапы гемитиреоидэктомии



Рис. 47. Синтопия левой доли щитовидной железы и этапы гемитиреоидэктомии: 1 - положение животного на столе и направление разреза тканей; 1 - увеличенная левая доля щитовидной железы - зоб; 3 - пережатие краниального перешейка щитовидной железы, включающего переднюю щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 4 - пережатие каудального перешейка щитовидной железы, включающего каудальную щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 5 - левый вентральный нерв шеи; 6 - отсепаровывание зоба; 7 - зашивание тканей

Отсепарирование зоба: сначала выделяют краниальный перешеек железы, включающий переднюю щитовидную артерию, затем выделяют каудальный перешеек, включающий заднюю щитовидную артерию. Лигирование и пересечение перешейков в той же последовательности. Зашивание раны только с захватом фасции шеи и кожи (не трогая мышцы!). Следует щадить паращитовидные железы и по возможности их сохранить. Они обычно расположены на латеральной поверхности переднего полюса зоба. Размер паращитовидных желез с рисовое или конопляное зерно. Если в течение жизни собаки бывает необходимо удалить и вторую долю щитовидной железы, то после операции пожизненно осуществляют заместительную терапию тироксином. Постепенно можно уменьшать дозы препарата для того, чтобы определить, не образуют ли добавочные щитовидные железы достаточно гормона.

Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина. Характеризуется неустойчивостью уровня сахара в крови, склонностью к кетоацидозу и нарушению обмена веществ.

Частота заболевания сахарным диабетом у собак составляет 3 % всех эндокринных патологий. К нему предрасположены таксы, жесткошерстные терьеры, несколько меньше скотч-терьеры, шпицы и ирландские терьеры. Сахарный диабет проявляется у собак старше 7 лет. Соотношение заболевших самцов к самкам равно примерно 1:4. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной. Как следует из анамнеза, до 25 % самок раньше перенесли заболевание матки (эндометрит, пиометра).

Сахарный диабет, вплоть до элементарной глюкозурии,- заболевание, вызываемое гормональной дисфункцией. У собак бывает преимущественно диабет недостатка инсулина ("юношеский диабет") в противоположность человеку, у которого чаще бывает инсулиннезависимый "диабет взрослых". Повышение сахара в крови обусловлено снижением уровня инсулина вследствие:

уменьшения выработки его поджелудочной железой (хронический склерозирующий панкреатит, цирроз, атрофия поджелудочной железы);

перепроизводства кортикостероидных гормонов надпочечниками (стероидный диабет);

перепроизводства адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (диабет гипофизарный);

перепроизводства тироксина щитовидной железой (диабет тиреогенный, тироксин провоцирует скрытый диабет).

Симптомы. Ярко выражены полидипсия (жажда) и полиурия (увеличение выведения мочи) при одновременной астении (слабости) и сильном зуде. Иногда преждевременно развивается катаракта, отмечают запах кислых фруктов из пасти. Шерсть тусклая, ломкая, удерживается плохо. Кожа подвержена гнойничковому поражению, мокнет, имеет чешуйчатые дефекты.

В большинстве случаев одновременно бывает нефрит различной степени тяжести, протекающий с гипертензией (повышение артериального кровяного давления). Нередко диагностируют поражение печени с повышением активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы; СОЭ свыше 3-6 мм, лейкоцитоз больше 12 000, увеличенное количество палочкоядерных лейкоцитов.

Диагноз ставят по увеличению содержания сахара в крови и наличию его в моче (почечный порог сахара равен 6,6 ммоль/л.) При подозрении на скрытый диабет делают провокацию его тироксином или выполняют другой тест. У собаки, голодавшей 24 ч, определяют уровень сахара в крови и ей внутривенно струйно вводят 0,5 г/кг глюкозы в виде 40 %-ного раствора. Сахар в крови повторно определяют через 90 и 120 мин. К этому сроку у здорового животного должны восстановиться исходные показатели.

Лечение. При содержании сахара в крови ниже 11 ммоль/л только полноценный рацион кормления, включающий белки, жиры и углеводы. Следует запретить кормление только одним мясом! При содержании сахара в крови свыше 11 ммоль/л вводят 8-50 ЕД пролонгированного инсулина в виде суспензии цинкинсулина кристаллического (повторяют инъекцию через 30-36 ч). При этом сохраняют прежний рацион или снижают его на 1/4. Введение инсулина прекращают после исчезновения жажды. Если жажда исчезла, но уровень сахара сохраняется высоким, свыше 11 ммоль/л, то полагают, что даже при такой гипергликемии наступила компенсация в организме. Дальнейшие попытки снижения уровня сахара до нормы чреваты нарастанием кахексии и риском гибели животного. После прекращения дачи инсулина и стабилизации процесса дальнейший контроль за показателями сахара в крови не нужен.

Владельца собаки надо предупредить, что следует покормить собаку сразу после введения пролонгированного инсулина и еще раз через 6-8 ч. С приходом течки лечение немедленно возобновляют, а дозу инсулина увеличивают наполовину. До и после течки многократно контролируют появление сахара в моче! При хорошем общем состоянии лучше кастрировать собаку, учитывая вредное влияние стероидных гормонов на течение диабета.

Продолжительность жизни заболевшей диабетом собаки без лечения мала. При инсулиновой терапии и устранении жажды животное может жить свыше 5 лет.

Синдром несахарного мочеизнурения. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы, наследуемое по рецессивному типу и проявляющееся в снижении выработки гормонов окситоцина и вазопрессина.

Окситоцин вызывает сокращение матки. Вазопрессин вызывает спазм сосудов, возбуждает толстый кишечник и тормозит диурез.

Симптомы. Функциональные расстройства: нарушение способности почек концентрировать мочу, полидипсия, полиурия, ожирение, атония матки. Животные проявляют мучительную жажду, выпивая в течение суток по нескольку литров воды. Если нет воды, то собаки могут пить собственную мочу. Моча со специфическим низким удельным весом, ниже 1005. Кроме того, отмечают анарексию, слабость, неудовлетворительное состояние шерсти. Болеют чаще самки, более предрасположены пудели.

Диагноз ставят на основании простого теста. Если в течение 8-12 ч собаке не давать воду, то в случае гипоталамо-гипофизарного нарушения моча не станет более концентрированной. (Не ограничивать воду более 12-16 ч, так как разовьется эксикоз - полное обезвоживание и наступит смерть!) Дифференциальные отличия следующие.

Таблица

Лечение. Иногда жажда может внезапно самопроизвольно прекратиться. Есть данные об исчезновении жажды после воздействия сильного стресса (падения с моста, автомобильной катастрофы, поливания холодной водой собаки, спящей на солнцепеке). В остальных случаях назначают адиурекрин для вдувания в форме порошка в носовые ходы по 0,01-0,05 г 2-3 раза в день. Молодые животные могут выздороветь, на взрослых животных действие адиурекрина бывает недостаточно эффективным, тогда дополнительно внутрь дают салуретики (мочегонные).

Гипопаратиреоз. Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.

Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны. Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу. Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).

Симптомы. У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).

Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию. Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз. У взрослых самок малых и карликовых пород Гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. Тетания").

Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по определению концентрации кальция в крови.

Лечение. В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию СО2 , чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза. При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно. Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц.
Задать вопрос врачу онлайн
<< | >>
Источник: Белов А.Д., Данилов Е.П., Дукур И.И.. Болезни собак. 2010

Еще по теме ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

  1. ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ ВНЕЗАПНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ОСТРЫЕ СИНДРОМЫ
  2. ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ СИНДРОМЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ
  3. Основные невропатологические синдромы
  4. Основные клинические синдромы
  5. Вегетативная нервная система и основные синдромы поражения
  6. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
  7. Черепные нервы. Основные синдромы поражения
  8. ИССЛЕДОВАНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
  9. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ НЕВРОГЕННЫХ НАРУШЕНИЙ ЗРЕНИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ
  10. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  11. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ НЕВРОГЕННЫХ НАРУШЕНИЙ ЗРЕНИЯ, ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ
  12. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  13. Семиотика поражений органов желудочно-кишечного тракта. Основные синдромы.
  14. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСНОВНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ
  15. Дифференциальная диагностика острых отравлений по основным клиническим синдромам и симптомам
  16. Подготовка пациента к исследованию мочи и сбор мочи для диагностики эндокринологических заболеваний
  17. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОДЪЯЗЫЧНОГО НЕРВА, ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ
  18. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПОДЪЯЗЫЧНОГО НЕРВА, ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ