<<
>>

Хронический гастрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ХГ) — заболевание желудка, характеризующееся хроническим воспалительным процессом его слизистой оболочки, выражающимся в уменьшении количества железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии слизистой оболочки (при прогресси-ровании — развитии атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Статистические исследования показывают, что примерно 50 % трудоспособного населения развитых стран страдают ХГ.

Среди заболеваний органов пищеварения ХГ занимает первое место (около 35 %), а среди всех заболеваний желудка ХГ встречается в 80—85 % случаев, часто являясь предшественником таких заболеваний, как язвенная

болезнь и рак желудка.

Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой Сиднейской системы (1990, 1994), которую в полной мере можно назвать этиопатогенетиче-сКой. Согласно этой системе выделяют:

• аутоиммунный — фундальный гастрит (ХГ «типа А»);

• ассоциированный с Helicobacter pylori (HP) — антральный гастрит

(ХГ «типа В»);

291

• химически обусловленный (ХГ «типа С»), в том числе вследствие рефлюкса (рефлюкс-гастрит), воздействия алкоголя, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП);

• смешанный гастрит (ХГ «типа А + В»);

• особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематоз-ный, гиперпластический);

• идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом). Из числа всех ХГ 70 % приходится на гастриты, ассоциированные с

HP, 15—18 % — на аутоиммунные ХГ. В группе ХГ «типа С» на долю «реф-люкс-гастрита» приходится менее 5 %, а около 10 % — на ХГ, ассоциируемые с НГТСП. На особые формы ХГ приходится около 1 % ХГ, в связи с этим такие формы ХГ называют «редкими».

Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В настоящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:

• инфицирование слизистой оболочки желудка HP;

• генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к об-кладочным клеткам;

• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе его содержимого после резекции желудка и органосберегающих операций.

Кроме того, выделяют две большие группы факторов — экзогенные и эндогенные; не являясь этиологическими, они могут приводить к обострению заболевания.

К экзогенным факторам относят: 1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, неполноценное питание); 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (НПВП, глюкокортикостероиды, препараты наперстянки).

К эндогенным факторам относят: 1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифические заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко—Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).

Среди экзогенных факторов главное место отводят алиментарным нарушениям и приему лекарственных препаратов, среди эндогенных — воспалительным заболеваниям органов брюшной полости, эндокринным расстройствам и метаболическим нарушениям.

Патогенез.
Представления о том, что ХГ является результатом перенесенного острого гастрита, не получили убедительного подтверждения. Считают, что ХГ является самостоятельным заболеванием, с самого начала характеризующимся хроническим течением.

Под влиянием различных этиологических факторов (и при участии сопутствующих) происходит ряд функциональных и морфологических изменений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Предполагают, что первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям

292

присоединяются органические: так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего является дальнейшее подавление желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением физиологической регенерации.

Нарушение физиологической регенерации железистого эпителия является основным звеном в развитии всех форм ХГ, кроме поверхностного, при котором этих нарушений нет или они незначительны. При всех остальных формах ХГ нарушение физиологической регенерации выражается в преобладании процессов пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. Эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми. Нарушение камбиального слоя эпителиальных клеток изменяет процессы репаративной регенерации. При ХГ не только уменьшается количество железистых клеток, но и происходит перестройка железистого аппарата; в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все это приводит к снижению секреции соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

При ХГ «типа А» в развитии атрофии слизистой оболочки принимают участие аутоиммунные процессы: образующиеся аутоантитела к обкладоч-ным клеткам желудочных желез приводят к их гибели.

При гастрите «типа В» основной причиной возникновения болезни является HP. Заражение происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицирование возникает в детском, подростковом, а также молодом (до 20 лет) возрасте. Цитотоксин, вырабатывающийся большинством штаммов HP, и аммиак, образующийся при расщеплении мочевины уреазой, приводят к гибели эпителиальных клеток. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке в ответ на внедрение HP, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Бактериальные ферменты нарушают целостность мембран эпителиальных клеток и снижают их резистентность к повреждающим факторам. Нарушается защитная функция желудочной слизи. Гастрит «типа В» развивается в молодом возрасте и встречается в 4 раза чаще, чем гастрит

«типа А».

Моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки (секрет поджелудочной железы и желчные кислоты) попадает в желудок, также участвуют в повреждении слизистой оболочки. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита — гастрита «типа С», точно так же, как прием НПВП и злоупотребление

алкоголем.

Кроме того, в слизистой оболочке желудка происходит раскрытие шунтов между артериями и венами. Шунтирование в подслизистом слое способствует развитию ишемии, которая приводит к повреждению слизистой оболочки желудка и ее желез, нарушению регенераторных процессов. Первоначально изменения слизистой оболочки локализуются в антральном отделе (по типу поверхностного гастрита), затем они распространяются по Направлению к фундальному отделу и становятся со временем диффузными. Кроме того, эти изменения распространяются и «вглубь», приобретая Постепенно атрофический характер.

293

(схема 14).



таблица 17. Характеристика ХГ «типа А» (аутоиммунного) и ХГ «типа В» /хеликобактерного)

Характеристика ХГ «типа А» (аутоиммунного) и ХГ «типа В» /хеликобактерного)

При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связано усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки).

Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке (схема 14).

Клиническая картина. ХГ «типа А» обнаруживается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а наиболее часто встречающаяся форма ХГ — хеликобактерная («тип В») — развивается в молодом возрасте. Секреторная функция при ХГ «типа В» не нарушена или даже повышена в начале заболевания. При развитии гипацидности у этих больных не наблюдается гаст-ринемии, что является существенным отличием ХГ «типа В» от ХГ «типа А». Основные отличительные признаки ХГ «типа А» и «типа В» представлены в табл. 17.

При ХГ «типа А» при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ «типа В» — усиление моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальнои области, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. 294

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) кишечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются анемический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокорти-

цизма.

В тяжелых случаях ХГ «типа А» нередко развивается В12-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1) синдром желудочной диспепсии (у 90 % больных) включает «кислую» диспепсию (изжога, «раннее» ощущение голода, кислая отрыжка, кислый вкус во рту) и «дисмоторную» диспепсию (тяжесть, чувство распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, рвота, снижение аппетита, неприятный вкус во рту);

2) боли в эпигастрии неинтенсивного характера;

3) симптомы «кишечной» диспепсии встречаются у 20—40 % больных и проявляются метеоризмом, урчанием и переливанием в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);

4) астеноневротический синдром выражен практически у всех больных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость,

плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отличается от проявлений ХГ с сохраненной или повышенной секреторной функцией.

Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц зрелого и пожилого возраста.

На I этапе диагностического поиска:

1) делают предположение о заболевании желудка на основании жалоб на боли в эпигастральной области и симптомы желудочной диспепсии;

2) уточняют вариант течения: хронический, доброкачественный (большая длительность заболевания, сохраненная работоспособность, нерезко выраженное нарушение общего состояния);

3) устанавливают отсутствие определенной закономерности в течении заболевания (нет сезонности обострений);

4) выявляют возможные причины обострения: а) экзогенные (нарушение питания, бытовые и промышленные интоксикации; б) эндогенные (проявление патологии других внутренних органов). При этом варианте ХГ большую роль играют эндогенные причины (могут быть получены сведения о длительно существующей железодефицитной анемии, заболеваниях эндокринной системы и пр.);

5) делают предположение о состоянии секреторной функции: отрыжка тухлым, тошнота, рвота, анорексия при маловыраженных болях встречаются у больных при гастрите с секреторной недостаточностью;

6) определяют фазу течения болезни: а) при жалобах, связанных только с патологией желудка (боли, чувство тяжести в эпигастральной области и проявления желудочной диспепсии), предполагают, что процесс в фазе компенсации; б) при появлении общих нарушений (похудение, астенонев-ротический синдром), жалоб, свидетельствующих о нарушении функции поджелудочной железы, кишечника (поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота, урчание, переливание и пр.), следует думать о стадии декомпенсации.

Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью характерной жалобой являются поносы (диарея). Причинами «гастрогенной» диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение желудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпадение бактерицидной функции желудка; недостаточность функции поджелудочной железы.

Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обусловленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.

Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.

Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для постановки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специфичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диагноза относительно невысока.

Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процесса; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.

Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезненность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, характерных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других органов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.

Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного заболевания менее вероятным.

При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли-гиловитаминоза (группы В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхлен-ность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхности языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутствующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на

гипокортицизм.

Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом данных

Ш этапа диагностического поиска.

Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить характер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или выявить осложнения ХГ.

Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изучают базальную секрецию. После получения базального секрета вводят гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг/кг гистамина — применяется редко, так как возможны побочные реакции, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотделение исследуется за равные отрезки времени.

Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторожности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гистамина подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гистамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не

снижается).

Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистамином: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищеварительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях рекомендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного ответа. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.

В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция и стимулированная — в течение часа после стимуляции), исследуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную продукцию и пепсин.

О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по формуле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).

Ацидограмму (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы) и электрофореграмму желудочного сока проводят только

297

в специализированных отделениях; широкого распространения они до настоящего времени не нашли.

Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титраци-онных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмаксимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16—24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.

При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотношение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба-зальную, так и в стимулированную фазу до 30—20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10—20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с нарушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).

Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.

В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулированной фазы — 2,1.

Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.

Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и прицельной биопсией (4—6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).

При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно выявить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.

Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изменения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндо-фитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим обследованием.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторнои и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эцдофитным ростом.

298

Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.

Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недостаточностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гастрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гкпокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение содержания железа, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, являются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.

На I этапе диагностического поиска вне обострения больные обычно не предъявляют жалоб.

При обострении преобладают болевой и/или диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они возникают непосредственно или спустя 20—30 мин после еды; б) реже возникают «голодные», или «поздние», боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интенсивности к язвенным.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возникновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.

Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, Изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выраженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом

299

при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повышенную желудочную секрецию.

В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной, острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.

На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.

Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски-незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80— 100 титраци-онным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5—5,5 ммоль и более, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и более. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6—2,0; стимулированной — 1,2—2,0; при гиперацидном состоянии — соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию.

Гастродуоденоскопия важна для проведения дифференциального диагноза между данным клиническим вариантом ХГ и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или руб-цовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки позволяют выявлять при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Диагностика. Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные); преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающею

пихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; wmiaunuv Учение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиопсии).

В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводится морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распространенности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований — динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда является реакцией на инфицирование HP; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ «типа А» (аутоиммунный) характеризуется лимфонитарной инфильтрацией желез и их разрушением.

Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению HP. Все методы обнаружения HP можно условно разделить на инвазивные и неинва-

зивные.

Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение фиб-

рогастродуоденоскопии, во время которой забирают четыре биоптата (по 2

из антрального отдела и тела желудка); применяют три метода выявления

HP: бактериологический, морфологический, биохимический (уреазный тест).

Бактериологический метод заключается в выращивании бактерий на селективной питательной среде.

Морфологический метод предусматривает обнаружение HP в биопта-тах, обработанных определенным способом (гистологический метод — «золотой стандарт» выявления HP).

Биохимический тест заключается в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза HP превращает

мочевину в аммиак).

Неинвазивные методы: 1) обнаружение в сыворотке крови антител к HP; 2) дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии HP выдыхаемый воздух содержит С0 с меченным изотопом углерода (|3С или 14С). Дыхательный тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) HP.

Формулировка развернутого клинического диагноза ХГ учитывает: 1) морфологическую и гастроскопическую характеристику — поверхностный; с поражением желез без атрофии; атрофический; гипертрофический; эрозивный; другие особые формы гастрита; 2) состояние желудочной секреции (повышенная, сохраненная, сниженная незначительно, умеренно, резко); 3) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 4) выраженные моторные нарушения (желчного пузыря, кишечника и пр.); 5) осложнения (кровотечение и пр.).

Примечания. 1. Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. 2. Для выявления HP наиболее перспективным является экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредственно во время гастроскопии.

Лечение. ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований и дифференциальной диагностике. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ГХ различных типов отличаются друг от друга.

301

При ХГ «типа А» предусмотрена:

• заместительная терапия;

• минимизация моторных нарушений. При гастрите «типа В» предусмотрены:

• эрадикация HP;

• снижение кислотопродукции;

• «защита» слизистой оболочки желудка. При гастрите «типа С» предусмотрены:

• назначение синтетических простагландинов;

• «защита» слизистой оболочки желудка;

• снижение кислотопродукции.

Диетотерапия является неотъемлемым компонентом лечения любого типа ХГ и предусматривает частое, дробное питание (5—6 раз в день), пища не должна быть горячей.

При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключаются блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны).

При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое ща-жение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки.

После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усиливающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.).

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка предусматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5—1 г 3 раза в сутки); при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии — натуральный желудочный сок, 3 % раствор соляной кислоты, таблетки ацидинпепсина, абомин. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются.

При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (ессентуки № 4 и 7, арзни и пр.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (славяновская, смирновская, джермук, миргородская и пр.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10—15 мин до еды.

Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной диски-незии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус привратника и внутрижелудочного давления, что предотвращает заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (так называемых прокине-тиков): метоклопрамида или домперидона (мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2—3 нед), а также сульпирида (эглонил) в инъекциях (2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день) или внутрь (по 50—100 мг 2—3 раза в день).

302

Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты' отвар семян льна, белую глину, смекту (препарат природного происхождения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в '/2 стакана

воды-

Для коррекции возможных нарушении кишечного пищеварения при гаст-

пите «типа А» применяют ферментные препараты (фестал, дигестал, панзи-норм-фоРте> мезим-форте, панкреатин).

• Для снижения кислотопродукции при гастрите «типа В» назначают 5 основных групп препаратов:

1) невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель), которые ли шены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.). Антациды принимают че рез 1—2 ч после еды 3—4 раза в сутки или за 30—60 мин до еды, а также

на ночь;

2) блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин (зантак, ранисан) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно), фамотидин (квама-тел) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно; эти препараты обладают мощным антисекреторным действием;

3) селективные М,-холинолитики — пирензепин (гастроцепин) внутрь по 25—50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды);

4) неселективные М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин), дающие незначительный антисекреторный эффект, их действие непродолжительное, часто возникают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания); в настоящее время эти препараты используют крайне редко;

5) ингибиторы Na+, К+-зависимой АТФазы (блокаторы «протонового насоса») — омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15—30 мг/сут, рабепразол (париет) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум) 20—40 мг/сут, оказывающие высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка.

При гастрите «типа В» (А+В) проводят эрадикацию HP. Показаниями к эрадикации являются ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки, ХГ с атрофией слизистой оболочки, ХГ с эрозиями.

Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэффективности предыдущего трехкомпонентного курса).

Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего препарата (ингибитора протоновой помпы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например:

омепразол по 20 мг, амоксициллин по 1000 мг, кларитро-мицин по 250 мг (2 раза в сутки)

или:

омепразол по 20 мг, тинидазол по 500 мг, кларитромицин по 250 мг (2 раза в сутки).

Последняя комбинация препаратов выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт.

Для оценки эффективности эрадикационной терапии HP необходимо вьщержать по меньшей мере четырехнедельный интервал после курса анти-геликобактерной терапии. Проведение диагностических мероприятий в более ранние сроки может дать ложноотрицательные результаты.

При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикроб-

303

ных препаратов, например: омепразол по20мг2 раза в сутки (утром ц вечером, но не позднее 20 ч, с обязательным интервалом 12 ч), коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 120 мг 3 раза за 30 мин д0 еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки после еды, амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации HP исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки — и мононуклеарная инфильтрация.

Случаев самопроизвольного излечения от инфекции HP у взрослых не описано — она характеризуется пожизненным течением. Поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения.

Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с новокаином, платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации.

В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью — хлоридные и натриевые воды.

Прогноз. При нормальной или повышенной секреторной функции желудка прогноз удовлетворительный. Если секреторная функция снижена, то прогноз ухудшается вследствие возможности развития рака желудка (особенно при гистаминоустойчивой ахилии). В связи с этим больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью ставят на диспансерный учет, им регулярно (1—2 раза в год) проводят гастродуоденоскопию или рентгенологическое исследование желудка.

Профилактика. При ХГ профилактика заключается в рациональном питании и соблюдении режима питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, носоглотки, своевременно лечить другие заболевания органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности и глистно-про-тозойные инвазии.

Профилактика обострения ХГ должна предусматривать противореци-дивное лечение тех больных, у которых заболевание имеет тенденцию к ре-цидивированию.

В проведении вторичной профилактики большое значение имеет диспансеризация больных ХГ. Она включает комплексное обследование и противорецидивное профилактическое лечение 1—2 раза в год.
<< | >>
Источник: Маколкин В.И., Овчаренко С.И.. Внутренние болезни. 2005

Еще по теме Хронический гастрит:

  1. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД)
  2. 66. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  3. Хронический гастрит (шифры К 29.3 - 6)
  4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
  5. Хронический гастрит
  6. Хронический гастрит
  7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
  8. Хронический гастрит
  9. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью
  10. Лекции. Хронический гастрит и гастродуоденит, 2011
  11. Питание при гастрите с пониженной кислотностью (гипоацидный гастрит)
  12. Вопрос 20 ГАСТРИТ
  13. Гастрит